桥小脑角区占位性病变影像诊疗.ppt

桥小脑角区占位性病变影像诊疗; 桥小脑角区占位性病变影像诊断;桥小脑角区cerebello pontine angle area ;Ⅴ.三叉神经;Ⅶ.面神经;Ⅷ.听神经（Vestibulocochlear nerve）;蜗神经;后组颅神经（Ⅸ—Ⅻ）：;病变种类; 一、听神经瘤;神经鞘瘤病理分型;MRI表现;M-47Y，左耳听力下降3月余;男，72岁，听力下降3年，头痛伴呕吐20余天 ;（左桥小脑角区）神经鞘瘤。;男，28岁，体检发现右桥小脑角区肿瘤2年;(桥小脑角区肿物)神经鞘瘤。;神经鞘瘤（三叉神经） ;（右鞍旁跨中后颅窝底区）神经鞘瘤。;神经鞘瘤囊变出血;F-45Y，陈发性双耳听力下降1年余;脑膜瘤起源于脑膜的帽状细胞，亦好发于桥脑小脑角区，多见于中年女性 与岩骨宽基底相贴，岩骨可有骨质增生或破坏，瘤内可见沙砾样钙化，增强后呈显著均匀强化 ;MRI表现;80%~90%的脑膜瘤属良性（WHO I级） 5%~10%的脑膜瘤属非典型型（WHO II级） 1%~3%的脑膜瘤属恶性（WHO III级）;F-57Y，右侧面郏部疼痛8月余 ;术中所见：肿瘤附着于岩尖-天幕-上斜坡右侧，右侧面听神经被肿瘤顶压向后方并紧贴肿瘤表面，三叉神经被肿瘤推压向前方，肿瘤沿天幕裂孔向幕上生长;女，53岁，体检发现左桥小脑角区占位3天;（左桥小脑角区）纤维型脑膜瘤（WHOⅠ级）。;外胚层细胞移行异常所致，以中、后颅窝多见 好发年龄30～35岁，男性多于女性 形态不规则，轮廓清晰，向邻近脑池、脑沟蔓延—见缝就钻 CT值常低于脑脊液，包膜可发生弧形或壳状钙化，无强化 ; MRI表现特点：;F-18Y，右侧听力下降6个月，加重伴头痛2个月 ;（右侧桥小脑角占位）角质囊肿，伴多核巨细胞反应。;脑脊液包裹在蛛网膜腔内形成袋状结构 界清，呈明显长T1长T2信号，CT值与脑脊液相当 增强无强化;（左CPA囊肿）符合蛛网膜囊肿。;颈静脉球瘤 外耳道癌 脊索瘤 髓母细胞瘤 血管母细胞瘤等;（左颈静脉孔区）副神经节瘤（颈静脉球瘤）。 免疫组化：CgA（＋），Syn（＋），CD56（＋），S－100（＋），CD34血管内皮（＋），HMB45（－），Melan-A（－），CK广（－），EMA（－），Ki-67（＋，约％）。;髓母细胞瘤;F-3Y，反复头痛1个月;（左侧桥小脑角）小细胞性恶性肿瘤，结合免疫组化染色结果,倾向于原始神经外???层肿瘤。 免疫组化染色结果： Vimentin、CD99：阳性； MGMT灶性（+），AFP灶性（+）； GFAP、NSE、Myosin、NeuN、Oligo-2、PLAP、S-100、Syn、EMA：阴性； Ki-67：约15%。;F-11Y，左耳听力下降1年余，头晕呕吐3周余 ;1、起源自脑实质外的间叶组织肿瘤：（1）根据网状纤维丰富及临床以听力障碍起病、影像学上可见听神经增粗及强化，内听道扩大，免疫组化S-100(+),SMA(+),CD57(+),考虑恶性外周神经鞘膜瘤（MPNST），建议做SOX-10染色进一步明确。（2）根据小圆细胞、空泡状的核、呈上皮样排列⒚庖咦榛疺imentin（+）及EMA（+/-），不除外恶性脑膜瘤。　　2、如果是发生于脑实质内的肿瘤：小圆细胞的恶性肿瘤，核空泡状，部分呈神经节细胞样分化，免疫组化S-100（+），CD99(+),CD56（+），不除外原始神经外胚叶肿瘤（PNET）伴部分节细胞分化。建议：结合临床，确认肿瘤是脑实质内还是脑实质外以及与听神经的关系。;小结