肝硬化腹水的治疗现状和进展.ppt

肝硬化腹水的治疗现状和进展; 肝硬化是终末期肝病的共同病理变化，腹水是肝硬化失代偿的主要表现之一,有75%-—85%的肝硬化病人合并腹水形成。是预后不良的一个指标。肝硬化出现腹水后2年存活率只有60%，而肝硬化并发顽固性腹水时6个月存活率仅为50%。 ;Ascites;1、肝硬化腹水的形成机制 ;;;1、1、门脉高压：; 门脉高压时．在一些血管活性介质（如NO）作用下．可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加．因而即使建立了侧支循环．门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。 ; 门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定： ①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。 ②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。 ③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。 ;1、2、循环异常; 在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量（EABV）不足，引起水纳储留。 ;1、3、低白蛋白血症;1、4、功能性肾脏异常; ②水潴留：约75%的腹水患者有肾排水功能障碍．其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠储留之后．轻者尚能正常排水．但超负荷摄水同会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约但分之一有自发性低钠血症（＜130 mＥq／L)，利尿剂、非淄体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。 ; ③肾血管收缩：肝硬化腹水病人常有肾血管收缩．导致肾皮质血流量和GFR降低，重者发展为肝肾结合征。血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，但应注意营养不良造成的内内生肌酐减少。血液尿素氮（BUN）值则受消化道山血或肝脏台成尿素减少等影响。 ;2、 肝硬化腹水形成的病理生理学;2、1、充盈不足学说; 不支持这一经典理论的依据为: ①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低； ②腹水形成过程中血浆总容量并不降低； ③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。 ;2、2、泛滥学说 ;2、3、周围动脉血管扩张学说 ;3、肝硬化腹水病人分型;I 型：多是初发少量腹水病人;II型：多为中量腹水; III型：多为大量腹水持续在3个月以上，即所谓“难治性腹水”。;国际腹水俱乐部会议的共识;难治性腹水类型;难治性腹水类型;B超检查可探查出少至100 ml的腹水 腹水实验室检查是确实腹水性质的关键 原则上肝硬化患者首次出现腹水或腹水治疗效果不佳时，均应行诊断性腹水穿刺检查;;肝硬化腹水;血清-腹水白蛋白梯度 （Serum-Ascites Albumin Gradient, SAAG）;腹水蛋白总量 （Ascitic fluid total protein, AFTP）;血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）;腹腔镜检查;腹腔镜检查;腹膜转移癌;结核性腹膜炎;综合分析国内2000-2006年发表的9篇论文 例数：229例 性别：男129例，女93例（7例性别不详） 年龄：3-78岁 确诊率：91.2%-100%，平均95.2%（218/229） ;腹膜转移癌 71例（71.7%） 恶性间皮瘤 11例（11.1%） 淋巴瘤 15例（15.1%） 原发性肝癌 2例（2.0%） ;4、肝硬化腹水的治疗;4、1、病因治疗：;HBV相关肝硬化的治疗目标; 中国《慢性乙型肝炎防治指南》代偿期乙肝肝硬化患者;失代偿期乙肝肝硬化患者;贺普丁延缓慢性乙肝肝硬化患者的疾病进展 降低肝癌发生率 -NUCB4006;0;胆红素 (xULN);贺普丁治疗提高终末期肝病病人的生存率;联合治疗HBeAg阴性肝硬化;点 评;(a) 治疗前;肝硬化改善（野生型HBV感染者）;桥样纤维化改善 （HBV YMDD 变异患者）;指南推荐治疗药物;肝硬化腹水治疗措施;腹水治疗中的争议问题;4、2、一般治疗：;4、2、1、卧床休息;体位对利尿的影响; 理论上推测卧位可提高利尿效果 临床常规应用 无对照研究支持 各指南并不推荐;4、2、2、营养：;4、2、3、限