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(三)胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因 黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌,胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层,胃黏膜血流及细胞的更新 许多药物可损伤胃黏膜,如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 ①NSAID多系脂溶性药物,能直接穿过胃黏膜屏障导致H+反弥散,造成黏膜损伤 ②NSAID抑制前列腺素的合成,削弱黏膜的保护机制 (四)遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定 1、消化性溃疡患者家族的高发病率。 2、消化性溃疡与血型的关系:O型血高。 3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系:HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指肠溃疡 。 (五)胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题 1、胃排空与胃酸分泌:正常情况下胃排空速度随十二指肠内pH下降而减慢,十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人,但其排空速度反比正常人快,提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内pH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。 2、胃排空延缓与胆汁反流:胃溃疡时多有胃排空延缓;胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流,反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜,受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。 (六)精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可忽视 精神因素可使胃酸分泌增加 应激状态还可使胃排空率下降,使胃十二指肠运动发生改变 精神因素对溃疡愈合和复发也有影响 (七)其他因素 饮食因素:饮食不规则,早餐不吃,晚上贪吃,暴饮暴食,吃零食,吃过硬、过冷、过热、刺激性大的食物、饮料,油炸食品等不良习惯都对胃粘膜造成直接损害。 病理改变 1、部位:十二指肠球部溃疡、胃溃疡 2、数量:单发性溃疡、多发性溃疡 3、形态:典型溃疡、线形溃疡、霜斑样溃疡 4、胃镜下分期: 活动期(厚苔样) 愈合期(薄苔样) 瘢痕期(红色、白色瘢痕) 二、临床表现 新生儿期: 急性、继发性溃疡多见,常见原发病有: 早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、 呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。 常表现急性起病,突然出现消化道出血 (呕血、黑便),和(或)穿孔,死亡率 较高. 二、临床表现 婴儿期: 继发性溃疡多见,胃和十二指肠溃疡 发病率相近,发病急,首发症状可为 消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡 多见,表现为食欲差、呕吐、进食后 啼哭、腹胀、生长发育迟缓,也可表 现为呕血、黑便 。 二、临床表现 幼儿期: 胃和十二指肠溃疡发病率相等,常见进食 后呕吐,间歇发作脐周及上腹部疼痛,重 者有烧灼感,食后减轻,夜间及清晨痛醒, 可发生呕血、黑便甚至穿孔 。 二、临床表现 学龄前期及学龄期: 以原发性十二指肠溃疡多见,主要表 现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧 灼感,饥饿时或夜间多发;严重者可 出现呕血、便血、贫血;部分穿孔, 穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右 上腹部;也有仅表现为贫血、粪便隐 血试验阳性 并发症 上消化道出血:最常见,呕血,黑便,贫血,重症失血性休克 穿孔:可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透视出现膈下游离气体 幽门梗阻:主要发生在十二指肠溃疡或幽门管溃疡,胃排空延迟,上腹胀满不适、疼痛,餐后加重,常伴有蠕动波,并有恶心、呕吐,大量呕吐后症状可暂时减轻或缓解,呕吐物含酸酵宿食、无胆汁 小儿胃炎和消化性溃疡课件 胃炎Gastritis 定义和分类 胃炎 急性胃炎 慢性胃炎 非萎缩性胃炎(浅表性胃炎) 萎缩性胃炎 (A型,B型) 特殊类型胃炎 是指各种理、化或生物性有害因子所致的胃黏膜急性和慢性炎症 化学性胃炎 放射性胃炎 淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 其他 急性胃炎acute gastritis 定义:是指理化或生物等有害因子引起的急性胃黏膜炎症 病因 外源性因素:细菌、毒素、理化因素 内源性因素:应激、胆汁反流、血运 病变表现:胃黏膜充血、水肿、渗出、 糜烂、出血、一过性浅表溃疡 定 义 鉴别诊断 急性胰腺炎 急性胆囊炎 急性阑尾炎 诊断:病史、体检、临床表现、胃镜、病理学检查 症状:急性发病,多为继发性 儿童腹痛病因多,与外科病鉴别,上消化道出血常见,食纳差、腹痛、
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