腹泻病医疗课件.pptVIP

腹泻病医疗课件;一、概念;二、病程分类;三、临床分类;四、流行病学;发病两个高峰期。 夏季腹泻：发生于6、7、8月，主要是致病性大肠杆 菌与痢疾杆菌， 秋季腹泻：发生于10、11、12月，为，主要致病菌为 轮状病毒， 危险因素：①1岁以内婴儿；②小儿照看人卫生差； ③小儿饭前不用肥皂洗手； ④既往经常患腹泻病；⑤饮用水不洁； ⑥禽畜放养。 ;五、易感因素;易感因素;易感因素;六、感染因素;病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。 病毒性肠炎主要病原为 轮状病毒(rotavirus) 星状病毒(astrovirus) 杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus) 如诺沃克病毒(Norwalk virus)、札如病毒属(sapovirus) 肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackis virus)、埃可病毒(echo virus)、肠道腺病毒(enteric adenovirus)等， 冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。;细菌： 致腹泻大肠杆菌  致病性 enteropathogenic E. coli EPEC 产毒性 enterotoxigenic E. coli ETEC 侵袭性 enteroinvasive E. coli EIEC 出血性 enterhemorrhagic E. coli EHEC 粘附-集聚性 enteroadherent aggregative E. coli EAEC ;空肠弯曲菌（ Campylobacter jejuni） 耶尔森菌（ Yersinia enterocolitica） 其他：沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、 绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等 真菌（ Fungi ）：白色念珠菌。 原虫（ Protozoa ）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫 ;抗生素相关性腹泻（ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ）：;七、非感染因素;非感染因素;八、发病机制;八、发病机制; (二)肠——全身液体循环障碍: 正常小儿消化道吸收与分泌保持平衡，它们主要是通过肠一全身体液循环进行的。整个肠道粘膜都具有吸收和分泌水和电解质的功能，吸收是小肠微绒毛上皮细胞和大肠表层细胞的功能，而分泌则是小肠隐窝处细胞的功能。水的转运主要通过渗透压差进行被动转运及逆渗透压差进行主动转运。被动转运主要在细胞膜顶侧被动弥散进入细胞内，主动转运主要通过葡萄糖、氨基酸等与钠偶联以及钠、氯等协同转运。;肠——全身液体循环障碍:; (三)病原侵袭肠粘膜的作用 病原可侵入肠粘膜固有层，引起充血、水肿、炎症细胞浸润以及溃疡和渗出性炎症病变，造成吸收不良，引起腹泻。侵入性大肠杆菌肠炎主要累及结肠；空肠弯曲菌肠炎主要病变在空肠和回肠；耶尔森菌肠炎主要病变在回肠；细菌性痢疾累及结肠及回肠末端；伤寒与副伤寒主要侵入小肠；阿米巴痢疾主要侵袭盲肠。 ; (三)病原侵袭肠粘膜的作用 各种细菌引起的肠炎其肠系膜淋巴结均肿大，引起肠系膜淋巴结炎。由于结肠炎症病变可导致吸收功能障碍。最新提出，细胞内信息——前列腺素（PG）与各型肠炎有关，当组织损伤和发炎时，激肽激活可形成前列腺素，它可激活环化酶，与所有促进分泌协同转运系统均有联系，故认为PG是肽类致泻激素之一。;(四)病毒致泻作用 病毒颗粒侵入小肠上部可累及全部小肠甚至结肠，使绒毛细胞受损，小肠绒毛变短，微绒毛膨胀、不规则，固有膜层有单核细胞浸润。电镜检查在上皮细胞内可发现许多病毒颗粒受累的小肠粘膜上皮细胞及微绒毛很快脱落，由于绒毛细胞在破坏后修复功能不全，隐窝部立方上皮细胞（分泌细胞）增多，向柱状上皮细胞移位，造成水、电解质吸收减少，肠液分泌增多，导致腹泻。; (四)病毒致泻作用 另外肠道粘膜细胞受损，其细胞的双糖酶活性减少，结果造成糖分解吸收障碍，不能完全水解的糖类物质被肠道细菌分解，产生有机酸，增加肠内渗透压，使水进入肠腔，导致腹泻加重。另外，葡萄糖和钠与绒毛内载体结合的偶联运转也发生了障碍，造成大量的水样腹泻。 ;十、临床表现; 重 型: 多由肠道内感染引起。常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身中毒症状，如发热、精神烦躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷、休克。;几种常见腹泻的临床特点;几种常见腹泻的临床特点