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立克次体专题知识宣教; 立克次体具有下列共同征 ??? ① 用光学显微镜可以见到，大小介于病毒和细菌之间； ② 都以节肢动物为媒介，引起人类发热出疹性疾病； ??? ③ 专性细胞内寄生，以二分裂方式增殖 于宿主细胞浆内增殖； ??? ④ 有多种形态，主要为球杆状 ⑤ 大多是人畜共患病的病原体； ??? ⑥ 对抗生素敏感 ; 立克次体病多为自然疫源性疾病，呈世界性或地方性流行。人类多因节支动物吸血时而受到感染。 历史上历次大规模战争都有斑疹伤寒大流行，死亡数以百万计。 我国发现的立克次体病主要有 斑疹伤寒、Q热和恙虫病等 ; 一.生物学性状 （一）形态与染色 立克次体大小为0.3-0.6×0.8-2.0μm，呈多形性，在不同的发育阶段和不同的宿主内可出现球形、哑铃形、长杆状或丝状等不同形态。常用Giemsa或马氏染色法染色，前者可将立克次体染成紫色或蓝色，后者将立克次体染成红色。普氏立克次体常散在于细胞浆中、恙虫病立克次体多在核旁成堆排列；而斑点热立克次体则在胞浆或核内均可见到 ; (二) 培养 立克次体为专性细胞内寄生，只在活细胞内增殖。繁殖一代需要6-10h常用的培养方法有： 鸡胚卵黄囊内接种 组织细胞培养：鸡胚成纤维细胞、L929细 胞、Vero单层细胞 动物接种 ：常采用豚鼠、小鼠腹腔接种 是最常用的方法; (三) 抵抗力 除贝纳柯克斯体外，对热、消毒剂抵抗力较弱。一般在56℃数分钟内即可被灭活，在0.5%石碳酸、0.5%来苏及75%酒精中数分钟即可杀死。对氯霉素和四环素等抗生素敏感，对磺胺类药物不敏感。对低温及干燥的抵抗较强，－20℃或冷冻干燥可保存半年以上，在干燥虱粪中能保留传染性一年半以上 ; (四) 抗原构造 群特异的可溶性抗原：为脂多糖 种特异的外膜抗原：与外膜蛋白有关 斑疹伤寒等立克次体还有与变形杆菌某些菌株（OX2、OX2、OX19）有共同的耐热多糖类抗原 。因而可利用这些变形杆菌菌株代替立克次体抗原，进行定量凝集反应，以检测病人 血清中有无相应的抗体及其含量。此种交叉凝集反应称为外-斐反应 。供立克次体病的辅助诊断 ; 二 致病性和免疫性 (一)传播方式 人是普氏立克次体的唯一宿主，经虱在人群间传播。斑点热立克次体在蜱唾液腺中增殖，普氏立克次体在虱、蚤的肠上皮细胞中增殖。故以蜱为媒介的立克次体是于蜱叮咬处直接侵入人体；以虱、蚤为媒介的，是虱、蚤于其叮咬处排出含有大量立克次体的粪便，经伤口侵入人体。此外，偶有经呼吸道或眼结膜感染者; （二)致病机理 致病物质主要是内毒素和磷脂酶A 立克次体的内毒素是LPS，引起发烧、损害血管内皮细胞，致微循环障碍和中毒性休克、出现DIC等 磷脂酶A能溶解宿主细胞膜或细胞内吞吞噬体膜，有利于立克次体穿入宿主细胞膜并在其生长繁殖 立克次体表面结构有利于粘附到宿主细胞表面和抗吞噬作用 ; 人被感染后，经5-21d潜伏期，骤然发病， 表现有高热 (达39-40℃) 、头痛、肌肉痛等，4-5d后出现皮疹，先躯干、后扩展至四肢，有的伴有神经系统、心血管系统的症状和其他实质器官的损害。病后可获得持久免疫，与地方性斑疹伤寒有交叉免疫; 致病过程： 立克次体局部淋巴组织或血管内皮细胞增殖，引起第一次立克次体血症，经血流扩散到全身血管内皮细胞增殖后，大量立克次体入血引起第二次立克次体血症，内毒素释放入血，引起一系列症状 此外，还伴有全身实质性脏器的血管周围广泛性病变，常见于皮肤、心、肺和脑 ; 所致疾病立克次体所引起的疾病及特点 疾 病 病 原 体 媒介 主要临床表现 斑疹伤寒 普氏立克次体 人虱 发烧、头痛、皮疹 恙虫病 立克次体恙虫病 恙螨 发烧、头痛、皮疹 溃疡、焦痂淋巴结大 猫挝热 汉赛巴通体 - 脓泡、发烧、厌 食、肌痛、脾肿大 Q热 Q热立克次体 蜱 发烧、头痛、腰痛 心内膜炎 ; （四)免疫性 立克次体是严格细胞内寄生的病原体，细胞免疫为主，体液免疫为辅 机体产生群和种特异性抗体，有促进巨噬细胞的吞噬及中和毒性物质的作用。细胞免疫产生的细胞因子，有激活、增强巨噬细胞杀灭细胞内立克次体的作用，病后