休克专业知识讲座.ppt

WBC通过毛细血管 WBC嵌塞 血液浓缩流速缓慢 微循环淤血 微血管扩张通透性 心输出量下降血压下降 缺氧 酸中毒组织胺激肽 内毒素腺苷内啡肽等 回心血量急剧下降 滤出大于回流 更严重缺氧 毛细血管压增高 3.微循环淤血的后果 4. 进展期临床表现 皮肤紫 绀，出 现花纹 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 恶性循环的形成 大出血 心输出 量减少 血压下降 交感神经 兴奋 微动脉、微静脉收缩 组织缺氧 毛细血管 大量开放 微循环淤血 回心血量锐减 BP↓↓↓ 低灌流状态 恶 性 循 环 5.休克进展期的治疗原则 病因治疗 扩充血容量 使用血管活性药物 纠正酸中毒 防治器官功能障碍 （三）失代偿期（衰竭期、晚期） 1.微循环变化特点： 1）微血管麻痹 对血管活性物质无反应 2）血流瘀滞 不灌不流 3）DIC形成 微血栓形成 休克Ⅲ期的微循环及组织灌流 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张 毛细血管血流停滞，无复流现象 弥散性血管内凝血(DIC) 不灌不流 休克失代偿期的临床表现 动脉血压进行性下降，升压药无效 脉搏细弱而频速 中心静脉压降低 静脉塌陷 出血征象 重要器官功能不全或衰竭表现。 diffuse intravascular coagulation DIC DIC形成 血液流变学的改变 凝血系统的激活 促凝物质释放 TXA2/PGI2平衡失调 单核吞噬功能下降 休克期血液流变学的改变在晚期更加严重，微循环血流更加缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生。 缺血、缺氧、酸中毒损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统； 创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血系统； 休克时内皮细胞损伤生成和释放PGI2减少；内皮下胶原暴露引起血小板聚集，释放TXA2增多→PGI2/TXA2平衡失调 休克时血液灌流量减少→单核吞噬细胞系统功能下降→不能清除激活的凝血因子和纤维蛋白，促使DIC发生 DIC的后果： 血容量进一步降低 网状内皮系统封闭 全身炎症反应综合征 多器官功能衰竭 原因： DIC消耗血液成分； 微循环通道阻塞：微血栓阻塞，使回心血量锐减。 出血：导致血量进一步减少，加重了循环障碍； 血管通透性增加：纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性 纤维蛋白（原）降解产物、可溶性纤维蛋白单体复合物等都对网状内皮系统有封闭作用，对来自肠道的内毒素及其它有害的大分子物质的清除能力降低。 休克专业知识讲座 History of shock Description Circulation failure Microcirculation obstruction Present History 面色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 脉压减小 尿量减少 神智淡漠 急性循环紊乱 血压下降 有效循环血量减少 器官血液灌注不足 细胞损害 组织器官功能障碍 细胞分子水平 体液因子 休克 血压下降？ 意识丧失？ 休克的概念 多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的病理过程。 Concept Shock is a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organs. 第一节 休克发生的原因和分类 三种分类方法： 一 根据休克发生的原因分类 二 根据休克发生的始动环节分类 三 根据血流动力学特点分类 一 根据休克的原因分类 （一）失血失液性休克 （二）创伤性休克 （三）烧伤性休克 （四）感染性休克 （五）心源性休克 （六）过敏性休克 （七）神经源性休克 （一）失血与失液性休克 1.急性大失血 快速出血超过全身血量20％即可引起休克:如：上消化道大出血 2.体液大量丧失 剧烈呕吐.严重腹泻.大汗 （二）创伤性休克 见于严重创伤 失血 疼痛 （三）烧