人民医院肝胆外科《门静脉高压症》培训讲解精品讲稿.pptVIP

外科学 门静脉高压症;概述;在我国90％以上的门静脉高压症是由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。 门静脉高压症的主要外科并发症：上消化道出血、腹水和脾功能亢进。 1980年以来，肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效手段，存活率已超过75％。但对那些不能或不愿接受肝移植的病人，仍需要针对门静脉高压症的并发症进行治疗。;对门静脉高压的描述可追溯到17世纪，1883年意大利病理学家Banti提出PH原发于脾脏，此后，有人将这类原因不明的脾肿大使脾血流量增多所致的PH命名为Banti综合征（Banti’s syndrom）。 1902年Gilbert和Carnot首先使用PH这一名词，沿用至今已一个世纪。自20世纪60年代以来，对PH的研究取得了很大进步，但PH所致的消化道出血、腹水和肝性脑病等仍然是晚期肝病的主要死因。;解剖概要;;肝动脉缓冲反应;门静脉系与腔静脉系的交通支  ;2．直肠下端、肛管交通支 ;3．前腹壁交通支 ; 4．腹膜后交通支 ;12;病因;病理生理; ;肝前型：常见病因是肝外门静脉血栓形成(脐炎、腹腔内感染如急性阑尾炎和胰腺炎、创伤等)、先天性畸形(闭锁、狭窄或海绵样变等)和外在压迫(转移癌、胰腺炎等)。 肝后型：常见病因包括Budd-Chiari综合征(Budd-Chiari syndrome)、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。 左侧门静脉高压症：单纯脾静脉栓塞多继发于胰腺炎症或肿瘤，此时肠系膜上静脉和门静脉压力正常，左侧胃网膜静脉成为主要侧支血管，胃底静脉曲张较食管下段静脉曲张显著。 ;病理变化;2．交通支扩张 ;门静脉高压时血管内血容量增加，引起食管曲张静脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉破裂，导致致命性大出血。 其他交通支也可扩张，如直肠上、下静脉丛扩张引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。;3．腹水 ;4. 门静脉高压性胃病;5. 肝性脑病;临床表现和诊断 ;体征;辅助检查;2．肝功能检查 ;3．腹部超声检查;4．食管吞钡X线检查 ;内镜检查; 6．腹腔动脉造影 ;诊断依据;32;33;34;治疗 ;1．食管胃底曲张静脉破裂出血的治疗;手术风险评估;Child分级;肝功能评级，Child分级;Child-Pugh分级;Child-Pugh肝功能分级;我国肝功能分级标准;门静脉高压症肝功能分级法;凡Child A，B级和中华医学会Ⅰ、Ⅱ级病人可较安全地耐受手术，ChildC级和中华医学会Ⅲ级病人的手术危险性较大，一般不宜手术。各种外科手术的病死率与肝功能分级有密切关系，有报道Child A级、B级和C级病人的手术死亡率分别为0％～5％、10％～15%和超过25％。故对C级病人应从严掌握手术适应证。;手术与Child分级;(1)非手术治疗;药物治疗;内镜治疗;;内镜下套扎术;51;三腔管压迫止血; 用法：先向两个气囊各充气约150ml，检查是否膨胀均匀，弹性良好。将气囊置于水下，证实无漏气后，抽空气囊，涂上石蜡油，从病人鼻孔缓慢地把管送入胃内；边插边让病人作吞咽动作，插入50～60cm，抽得胃内容为止。先向胃气囊充气150～200m1后，将管向外拉提，感到管子不能再被拉出并有轻度弹力时予以固定，或利用滑车装置，在管端悬以重量约0.5kg的物品，作牵引压迫。接着观察止血效果，如仍有出血，再向食管气囊注气100～150ml(压力10～40mmHg)。放置三腔管后，应抽除胃内容，并用生理盐水反复灌洗，观察胃内有无鲜血吸出。如无鲜血，同时脉搏、血压渐趋稳定，说明出血已基本控制。;三腔管压迫可使80％食管胃底曲张静脉出血得到控制，但约一半的病人排空气囊后又立即再次出血。 并发症发生率有10％～20％，包括吸入性肺炎、食管破裂及窒息。要注意下列事项：病人应侧卧或头部侧转，便于吐出唾液，吸尽病人咽喉部分泌物，以防发生吸入性肺炎；严密观察，慎防气囊上滑堵塞咽喉引起室息。 一般放置24小时，如出血停止，可先排空食管气囊，后排空胃气囊，再观察12～24小时，如确已止血，才将管慢慢拉出。放置三腔管的时间不宜持续超过3～5天，否则，可使食管或胃底粘膜因受压迫太久而发生溃烂、坏死、食管破裂。每隔12小时，应将气囊放空10～20分钟；如有出血即再充气压迫。;三腔管压迫止血;介入治疗1．经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术（PTO）经皮经肝穿刺置导管入门静脉并超选择插入胃冠状静脉和胃短静脉，经导管注入造影剂及栓塞剂，阻断门静脉血流达到止血目的