病毒概述专题知识讲座.ppt

（二）垂直传播：由亲代传给子代。 1、通过胎盘传播； 2、通过产道传播。 如HIV、 RV、 CMV、HSV-I/II等。 危害：1、引起胎儿畸形，死胎，早产，流产等 2、子代成为慢性持续性感染或病毒携带者 二、病毒感染的类型 感染病毒后，可有不同感染类型。 （一）隐性感染： 病毒侵入机体引起感染，但不出现临床症状。 原因：毒力弱；免疫力强；不能到达靶细胞；进入细胞后不能大量增殖 ☆病毒携带者---“无声的传染源” （二）显性感染 病毒侵入机体在易感细胞内增殖引起严重的细胞损伤，从而产生组织或器官的功能障碍，表现出明显的临床症状。 ☆根据感染部位：局部感染和全身感染 局部感染：病毒在局部增殖，如鼻病毒、腮腺炎病毒。 全身感染：病毒侵袭机体后，在一种组织或者细胞内增殖，通过循环系统再侵入其他组织器官中的易感细胞内增殖，引起全身或多器官组织的病理性变化。 根据发病的缓急程度： 1、急性感染 感染时间短，宿主一般能将病毒彻底消灭而恢复，又称病原消灭型感染。如流感病毒、HAV、腮腺炎病毒、乙型脑炎病毒等。 2、持续感染 病毒在宿主体内持续存在数月至数十年，但不一定持续繁殖和持续引起症状，宿主因长期带病毒而成为重要传染源。 （1）潜伏感染 原发感染后，病毒长期存在于一定组织细胞内，但不产生感染性病毒，只有在某些条件下被激活而感染。如HSV。 （2）慢性感染 显性感染或隐性感染后，病毒尚未完全清除，可持续存在于体内，不断排出，病人可出现症状也可不出现，病程长达数月至数年。如乙肝。 （3）慢发病毒感染（迟发感染） 少见，潜伏期极长 后果严重，多以死亡告终 如麻疹病毒所致亚急性硬化性全脑炎。 三、病毒的致病机制 （一）、病毒对宿主细胞的直接作用： 1、杀细胞感染：多见于裸病毒，多引起急性感染 （1）阻断细胞蛋白质（酶）合成，影响代谢； （2）使溶酶体酶释放，细胞自溶； （3）病毒蛋白的毒性作用； （4）引起细胞膜抗原改变，被自身免疫系统识别并清除。 2. 稳定状态感染 steady state infection 多见于包膜病毒。 多次增殖------细胞死亡； 胞膜-----病毒新抗原-----CTL； （1）细胞融合 多核巨细胞 病毒的扩散方式之一 （2）细胞表面出现病毒抗原： 细胞融合 被感染的CD4+ 细胞 gp120 阳性 未感染的CD4+ 细胞 gp120 阴性 gp120 CD4 3、细胞凋亡 细胞生物学的定义：指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。 意义：限制病毒复制，但也促进了细胞内病毒的释放。 4、病毒基因的整合 某些病毒感染宿主细胞后，将自身的全部基因或者部分基因整合到宿主细胞染色体中。伴随着宿主基因的复制而复制，如HIV 容易引起宿主细胞的转化或癌变。 5、包涵体的形成 （1）概念 某些病毒感染的细胞，在光镜下可见在胞浆或胞核内出现的嗜酸性、嗜碱性、圆形或不规则团块状结构。 （2）成因：由完整病毒颗粒或者未装配而成的病毒残基聚集而形成。 （3）意义：协助诊断病毒感染性疾病。 荧光显微镜下正常的成纤维细胞（荧光染色） 感染CMV后的成纤维细胞（伊红染色） （二）、病毒感染的免疫病理损伤 1、免疫抑制与免疫逃逸。 （1）引起病人免疫应答能力降低，很多疫苗作用失效。麻疹患儿结核菌素实验阳转阴。 （2）由于机体免疫应答能力降低，使病毒难以被及时清除 （3）易发生细菌的混合感染 2、体液免疫（抗体）介导的免疫病理损伤 （1）表达于细胞表面的病毒抗原结合相应抗体，激活补体，损伤细胞。 （2）病毒抗原和抗体结合，形成免疫复合物，引起III型超敏反应造成组织损伤。 3、细胞免疫介导的免疫病理损伤 病毒诱生的免疫应答除引起免疫保护外，还可引起一定程度的免疫损伤。 如HBV，对肝细胞损害主要来自IV型超敏反应。 HIV吸附 CD4+ T细胞 噬菌体吸附宿主菌 穿入 吞饮（胞饮） 无包膜病毒被宿主细胞吞噬，进入胞内 融合（fusion) 有包膜病毒的包膜与宿主细胞膜直接融合，病毒核衣壳进入细胞 直接穿入（噬菌体） 无包膜病毒依靠宿主细胞的吞饮作用进入宿主细胞内 有包膜病毒的包膜和宿主细胞膜融合，核衣壳进入宿主细胞内 噬菌体的直接穿入 脱去蛋白质衣壳，释放核酸的过程。 宿主细胞溶酶体酶水解病毒衣壳蛋白。 是病毒在细胞内能否进行复制的关键。 脱壳 生物合成 又称为隐蔽期 按照合成的方式不同将病毒分为6大类型： 双链DNA病毒、单链