肝硬化完整版.ppt

7 、并发症 ： 一、上消化道出血 : 最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 食管静脉曲张 胃底静脉曲张 二、肝性脑病 ： 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷，与氨中毒、假性神经递质形成、支链/芳香氨基酸比例失衡等因素有关。 三、感染: 如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。 自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌，起病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长，重者出现中毒性休克，起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。 四、肝肾综合征 : 由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。其关键环节是肾血管收缩，肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 五、原发性肝癌: 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性。 六、电解质和酸碱平衡紊乱: ①低钠血症： 原发性低钠、钠丢失、 稀释性低钠； ②低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发醛固酮增多。 8 、实验室和其他检查: 一、血常规: 代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。 二、尿常规: 代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。 三、肝功能试验: 代偿期肝功能试验大多正常或轻度异常，失代偿期多有较全面的损害:胆红素增高，转氨酶增高，白蛋白降低、球蛋白增高。 四、免疫功能检查: 细胞免疫:T淋巴细胞低，CD3、CD4和CD8细胞低； 体液免疫:IgG、IgA增高； 非特异性自身抗体； 病因为病毒性肝炎者，肝炎病毒标记阳性。 五、腹水检查: 一般为漏出液。并发腹膜炎则透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，白细胞数增多。并发结核性腹膜炎时，以淋巴细胞为主。血性腹水高度怀疑癌变。 六、影像学检查 : 食管吞钡X线检查; 超声显像; 超声多普勒检查; CT和MRI检查; 放射性核素检查。 七、内镜检查: 可直接看见静脉曲张及其部位和程度；在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可止血治疗。 八、肝穿刺活组织检查: 若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。 肝硬化完整版 1、概 念： 以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 2、病 因： ①病毒性肝炎； ②酒精中毒； ③肝汁淤积； ④循环障碍； ⑤工业毒物或药物； ⑥代谢障碍； ⑦营养障碍； ⑧免疫紊乱； ⑨血吸虫病； ⑩原因不明。 3、发病机制 ： 肝硬化的演变过程包括4个方面 ： ①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。 ②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)。 ③汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或汇管区-小叶中央静脉延伸扩展即所谓纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，为肝硬化的典型病变。 ④上述病理变化造成肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；门静脉、肝静脉和肝动脉之间失去正常关系，相互出现交通吻合支；是门脉高压的病理基础，且加重肝细胞营养障碍，加重肝硬化。 4、病 理： 肉眼观：肝脏变硬、重量减轻，棕黄或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘薄而硬，肝包膜增厚。切面见肝正常结构消失，被圆形或近圆形岛屿状结节代替，周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。 肝硬化肉眼观 镜下：正常小叶结构消失，被假小叶取代，有的含2、3个或1个偏在边缘的中央静脉，甚至无中央静脉；细胞排列和血窦分布极不规则，肝细胞浊肿、 脂肪浸润、坏死和再生。汇管区结缔组织增生而显著增宽，炎性细胞浸润，假胆管形成。 肝硬化病理改变 5、分 型： 小结节性肝硬化：最常见。结节大小相仿，直径在3-5mm，不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小一致。 大结节性肝硬化：结节粗大，大小不均，直径在1-3cm，可达5cm，纤维间隔宽窄不一，假小叶大小不等。 大小结节混合性肝硬化：同时存在大、小结节两种病理形态。 6、临床表现： 肝硬化起病隐匿，