下肢水肿的分类病因发病机制和相关超声表现.ppt

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下肢水肿的分类病因发病机制和相关超声表现;下肢水肿为临床常见的症状,随着超声技术在临床应用逐渐广泛,特别是超声高频技术的发展,使下肢水肿的超声应用逐渐增多 下肢水肿为下肢组织间隙内有过多的液体积聚使组织肿胀。分为心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征性水肿、特发性水肿、淋巴性水肿、静脉性水肿等。;下肢水肿分述:;3、肝源性水肿 主要见于肝硬化失代偿期,主要发病机制是门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素。常有肝功能减退和门脉高压两方面的表现。 4、营养不良性水肿 主要由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素缺乏。特点是水肿前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿常从足部开始。 5、特发性水肿 多发生于妇女,主要发生在身体下垂部位,原因不明,可能是内分泌失调与直立体位的反应异常所致。 6、粘液性水肿 多由于组织液中蛋白含量过高引起,多见于甲状腺机能减低,颜面及下肢明显。 7、药物性水肿 多见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素等治疗中。 ;8、淋巴性水肿 分为原发和继发两类。前者是正常淋巴管发育障碍所致,临床上较少见。后者常由复发丹毒、丝虫病感染或区域性淋巴结清扫术等引起,较多见。淋巴水肿尽管病因不同,但病理变化大致相似:发病初期,淋巴回流受阻致淋巴管内压增高,淋巴管扭曲扩张,瓣膜功能逐渐丧失致淋巴液逆流,最终影响毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质而使液体和蛋白在组织间隙积聚,皮下组织增厚,此时皮肤尚光滑柔软,指压有凹痕。若病变持续存在,在高蛋白水肿液长期刺激下,皮肤及皮下组织产生大量纤维结缔组织,淋巴管壁也逐渐增厚、纤维化乃至硬化,组织液更难进入淋巴管,组织间隙水肿更趋严重。同时,局部汗腺和皮脂腺功能障碍亦容易导致感染,进一步促进局部组织纤维化,加重淋巴管阻塞,如此恶性循环,使淋巴管的病变不断加重。日久,皮肤增厚粗糙,坚硬如象皮,故又称象皮肿 9、静脉性水肿 多由于深静脉血栓或静脉瓣功能不全导致深静脉压力增高、回流不畅,血液中小分子物质渗透至血管周围的组织间隙,形成低蛋白性水肿。 ;皮肤及皮下组织解剖:;1、人的表皮属于复层鳞状上皮,由里向外又分为五层。;2.真皮;3.皮下组织;肌肉的解剖:;皮肤及皮下组织的解剖: ;皮肤与皮下组织的超声图像: ;第一层是高回声,相当于入射回声,表现为一个连续的回声线,它的厚度与检查的部位及皮肤的弹性有关,通常厚度不超过2mm。它是由耦合剂与表皮增厚的角质接触的界面产生的。它的连续性中断可见于头皮屑内的气体干扰,或脂溢性疣状物的角化物质钙化产生的声影。 第二层是真皮层,它与表皮层分界不清,真皮和表皮的界面由真皮乳头的边界决定的。真皮的清晰回声原于其纤维的有序排列,它的回声强度低于表皮层。它的均质回声有时被小低回声隔断,后者是毛囊的回声。在身体的不同的部位,真皮的厚度会有变化,这种变化与年龄有关,这些因素均影响真皮的反射强度。 ;;肌层超声图像;肌肉层 ;下肢静脉性水肿的超声图像特点:;下肢静脉性水肿声像图 显示肌层明显增厚,纹理不清,肌间隙内可见裂隙样无回声暗区。 ;增厚的肌层内可见裂隙样无回声暗区,彩色多普勒,其内无血流信号。;1、表皮及真皮界限模糊,皮下组织明显增厚,范围1~3.5cm,其内可见裂隙样无回声,沿肢体长轴分层排列,病变严重者,无回声裂隙增多变宽,被纤细稍强光带分割成网格或蜂窝样。彩色多普勒在增厚的皮下组织层未检出血流信号。 2、深筋膜回声增强,筋膜下肌纤维组织回声模糊,纹理不清,但厚度正常。 3、患者深静脉管腔通畅,但受皮下组织水肿压迫,浅静脉(大隐静脉、小隐静脉)轻度迂曲扩张,管腔通畅,血流方向正常。 ;淋巴性下肢水肿的超声图像:1箭头示皮下组织层裂隙样无回声暗区 2箭头示肌层,纹理不清,不增厚。;

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