心血管疾病溶栓、抗栓治疗.pptVIP

非ST段抬高的急性冠脉综合症 二、二级预防： 如无禁忌，急性冠状动脉综合征后应该无限期应用阿司匹林。 如果阿司匹林过敏或者不能耐受，可选用氯吡格雷替代。 对于已行PCI的患者宜加用氯吡格雷 II 二级预防同急性ST段抬高型心肌梗死 PCI的抗栓治疗 PCI术中：抗血小板药物+抗凝药物能改善患者的早期临床预后和预防介入治疗部位的并发症。而长期抗血小板治疗，可以改善患者的远期预后。 PCI术后：长期阿司匹林(基础）+氯吡格雷（患者植入支架的种类来决定联合氯吡格雷的疗程）： 裸金属支架术后，75mg/d，至少1个月; 由于药物涂层支架可能发生晚期血栓形成，因此患者至少服用6～12个月，如无出血风险可考虑延长治疗。 肝素在PCI中的应用 普通肝素是PCI术中最常用的抗凝剂，肝素剂量为60～100IU/kg，联合使用GPⅡb／Ⅲa抑制剂时，肝素剂量为50～60IU/kg。也可静脉推注低分子肝素替代普通肝素，依诺肝素0. 5～lmg/kg。 PCI术后，无合并症的成功PCI术后不常规应用静脉肝素。但是ACS患者，术后突然停用肝素可能会出现“反跳”危险，如果有残余血栓或夹层时也应继续应用。目前ST段抬高的ACS术后一般维持48小时，而非ST段抬高的ACS术后临床中多采用低分子肝素，一般7天。 Page ? * 心血管疾病的溶栓、抗栓治疗 心血管内科 凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破动态平衡，触发凝血过程，形成血栓。 促凝 抗纤溶 抗凝 纤溶 血栓形成的基本条件：1、血液高凝状态 2、内皮细胞受损 3、血液动力学改变。 血小板特性： 粘附、释放、聚集、收缩。 抗栓（凝）药物]抗栓治疗主要针对凝血酶和血小板两个环节，动脉血栓的防止应以抗血小板为主。静脉血栓的防治主要针对凝血酶。 一 抗凝药物分类 间接凝血酶抑制剂 普通肝素、低分子肝素，激活抗凝血酶Ⅲ 直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物 凝血酶生成抑制剂 因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅶ抑制剂等 重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素辅因子II等 凝血酶受体拮抗剂 凝血酶受体拮抗肽 维生素K依赖性抗凝剂 华法林 去纤维蛋白原制剂 去纤酶 二、 抗血小板药物分类 抗血小板药：主要是通过不同的途径或针对不同的靶点降低血小板的粘附和聚集功能，从而减少血栓形成的发生率 （一）抑制花生四烯酸的代谢 环氧化酶抑制剂 阿司匹林（目前使用最广泛的抗血小板聚集药物） 血栓素A2（TXA2）合成酶抑制剂和TXA2受体拮抗剂 （二）血小板膜受体拮抗剂 血小板ADP受体拮抗剂 氯吡格雷 、噻氯吡啶、 血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 阿昔单抗、替罗非班 血小板GPⅠb受体拮抗剂 （三）增加血小板内环腺苷酸的药物 （cAMP） 前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等 纤溶药物或叫溶栓药物 [纤溶药物]都是纤溶酶原激活剂，进入体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已经形成的纤维蛋白血栓，同时降解纤维蛋白原。→但纤溶药物不能溶解血小板血栓，甚至还激活血小板。 第一代 尿激酶链激酶 不具有纤维蛋白选择性，对血浆中纤维蛋白原的降解 作用强，可致全身纤溶状态 第二代 组织型纤溶酶原激活剂：瑞替普酶（tPA） 具有纤维蛋白选择性，主要溶解已形成的纤维蛋白血栓，而对血浆中纤维蛋白原的降解作用较弱 第三代 r-PA、TNK-tPA（替奈普酶） 半衰期延长，血浆清除减慢，有的还增加了纤维蛋白亲和力，更适合静脉推注给药 第二节、 常见心血管疾病的抗栓及溶栓治疗 [急性ST段抬高的心肌梗死]血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网架结构的“红色血栓”，是纤溶药物作用的底物。 在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成，如果血栓完全、持续的闭塞冠状动脉，临床上常表现为ST段抬高的心肌梗死。 闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网架结构的“红色血栓”，是纤溶药物作用的底物。 急性心肌梗死（AMI） 定义：是心肌的缺血性坏死，绝大部分心肌梗死都是由于冠状动脉粥样硬化，及在此基础上斑块破裂导致血栓形成，使所供血的心肌严重而持久地缺血导致坏死。 诊断：（须符合下列3项标准中的2项目） 1、持续性胸痛，胸痛时间大于30分钟，甚至达数小时。 2、心电图呈心肌缺血或坏死的动态变化图形 3、心肌酶谱升高且有动态改变 溶栓治疗 溶栓治