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* * * * * * * 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 各种诱因影响下胰岛素严重不足,引起糖、脂肪、蛋白质及水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 糖尿病酮症酸中毒概述 糖尿病酮症酸中毒的病因 1型糖尿病有自发糖尿病酮症酸中毒的倾向,2型糖尿病在常见的诱因如感染、创伤、手术、饮食不当、胰岛素治疗中断或不适当减量、妊娠和分娩等存在时会发生糖尿病酮症酸中毒 由于胰岛素的严重不足,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪动员和分解加速,产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。血酮体升高称为酮血症,乙酰乙酸和β-羟丁酸系酸性产物,积聚至超过机体的调节能力即产生酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒的发病机制 糖尿病酮症酸中毒的临床表现 发热 心脏杂音 周围体征 其他 部分患者以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。多数早期有多尿、口渴、多饮和乏力等原有糖尿病症状的加重;随病情恶化出现恶心、呕吐、食欲减退,常伴头痛、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味;随病情进一步发展,出现严重失水、少尿、无尿、脉细速、血压下降;至晚期时昏迷 尿 尿糖、尿酮体阳性,可有蛋白尿和管型尿 血 ①血糖显著增高;②血酮体升高;③血CO2结合力降低;④血钠、血氯降低,血钾正常或偏低,尿量减少后可偏高,治疗后可出现低钾血症。血尿素氮和肌酐常偏高;⑤即使无感染,血白细胞数升高,以中性粒细胞增高为主 糖尿病酮症酸中毒的实验室检查 诊断 根据病史及临床表现,结合实验室检查,诊断不难。对昏迷、失水、酸中毒、休克患者,均应考虑有糖尿病酮症酸中毒的可能性 鉴别诊断 高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒和其他 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 糖尿病酮症酸中毒的治疗 协助 主编 推荐 编者 大血管病变 原则是以胰岛素控制高血糖,纠正失水、酸中毒和电解质紊乱 1.补液 是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施 2.胰岛素治疗 小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时0.1U/kg)有简便、有效、安全、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点 3.纠正电解质及酸碱平衡失调 ——是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型 ——与以前所称的“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”类似 高渗高血糖综合征 高渗高血糖综合征(HHs),是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。多见于老年糖尿病患者,原来无糖尿病病史,或仅有轻度症状,用饮食控制或口服降糖药治疗 高渗高血糖综合征概述 高渗高血糖综合征的诱因 引起血糖增高和脱水的因素 急性感染、外伤、手术、脑血管意外等应激状态 使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药物,水摄入不足或失水,透析治疗,静脉高营养疗法等 高渗高血糖综合征的临床表现 发热 心脏杂音 周围体征 其他 最初表现为多尿、多饮,但多食不明显或反而食欲减退,以致常被忽视。渐出现严重脱水和神经精神症状,患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡,逐渐陷入昏迷、抽搐,晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克,可有神经系统损害的定位体征,但无酸中毒样大呼吸。与DKA相比,失水更为严重、神经精神症状更为突出 血糖达到或超过33.3mmol/L(一般为33.3~66.8mmol/L),有效血浆渗透压达到320 mOsm/L(一般为320~430 mOsm/L)可诊断为本病 [有效血浆渗透压(mOsm/L)=2×(Na++ K+)+血糖(均以mmol/L计算)]。血钠正常或增高。尿酮体阴性或弱阳性 高渗高血糖综合征的实验室检查 高渗高血糖综合征的治疗 协助 主编 推荐 编者 大血管病变 治疗原则同糖尿病酮症酸中毒。本症失水比糖尿病酮症酸中毒更为严重,可达体重10%~15%,输液要更为积极小心,24小时补液量可达6000~10000ml。目前多主张治疗开始时用等渗溶液如0.9%氯化钠,因大量输入等渗液不会引起溶血,有利于恢复血容量,纠正休克,改善肾血流量,恢复肾脏调节功能 * * * * * * * * * * * * * * * * * 3.糖化血红蛋白(GHbAl)和糖化血浆白蛋白测定 由于红细胞在血循环中的寿命约为120天,因此糖化血红蛋白C反映患者近8~12周总的血糖水平,为糖尿病控制情况的主要监测指标之一 由于白蛋白在血中浓度稳定,其半衰期为19天,故果糖胺反映患者近2~3周内总的血糖水平,为糖尿病患者近期病情监测的指标 实验室和其他检查 4.胰岛β细胞功能检查 (1)胰岛素释放试验:正常人空腹基础血浆胰岛素约为35~145pmol/L(5~20mU/L),它反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能 (2)C肽释放试验基础值不小于400pmol/
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