第十五章肺功能不全.doc

疆 医 科 大 学 教 案 首 页 编号：14 课程名称 病理生理学 专 业 预防医学 专业层次 本科 主讲老师 玛依努尔.伊米尔山 计划时数 4 班级 2009级班 专业技术 职 称 病理生理学副教授 编写时间 2011.4 章节名称 第十五章 肺功能不全 使用时间 2011.6 教学目的 与 要 求 教学目的：临床上许多疾病可以引起通气和换气功能障碍，近而可发生呼吸功能不全。通过本章学习呼吸功能不全的病因发病学，为临床防治呼吸功能不全打下基础。 教学要求： 1．掌握呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念与分类。 2．掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。 3．熟悉呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。 4.了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。 教学重点与 难 点 重点：呼吸衰竭的概念和分类；呼吸衰竭病因和发病机制。 难点：肺泡通气与血流比例失调及其血气变化的发生机制。 教学内容 更 新 ARDS发病机制新进展 教学方法 采用案例式讲授法为主，辅以启发式、问题式讲授法；关键词、概念用双语教学。 教学手段 多媒体和传统手段相结合 教学时间分 配 概述 15分钟 第一节 病因和发病机制 100分钟 第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 60分钟 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 15分钟 课堂小结 10分钟 教材和参考书目录 使用教材：金惠铭、王建枝主编 第七版《病理生理学》，2008年出版 参考书： 石增立主编（案例版）《病理生理学》，2006年出版； 王迪浔主编《人体病理生理学》第2版，2002年出版，叶任高主编 第七版《内科学》。 集体备课意 见 以一位教师谈自己对内容的理解和课堂组织，然后集体讨论确定授课的大致内容和原则。 教 研 室 审查意见 通过教研室审查，同意使用 教研室主任： 第十五章 肺功能不全 （Respiratory failure） 呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaC02增高的病理过程。 诊断标准是PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaC02高于50mmHg。 呼吸衰竭必定有PaO2↓。 根据PaC02是否↑，分为低氧血症型(I型)和高碳酸血症型(Ⅱ型) 根据主要发病机制不同，分为通气性和换气性 根据原发病变部位不同，分为中枢性和外周性 根据发病的缓急，分为慢性和急性呼吸衰竭。 第一节 病因和发病机制 外呼吸包括肺通气和肺换气，前者指肺泡气与外界气体交换的过程，后者是肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭则是肺通气或(和)肺换气功能严重障碍的结果。 一、肺通气功能障碍 (一)限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。其原因有： ①呼吸肌活动障碍： A.中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎等。 B.过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制； C.呼吸肌本身的收缩功能障碍,如肌营养不良；重症肌无力 D.低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力， = 2 \* GB3 ②胸廓的顺应性↓ 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩张。 ③肺的顺应性↓：如严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少。 ④胸腔积液和气胸：胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。 (二)阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 ①中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。 A.阻塞位于胸外(如声带麻痹、炎症、水肿等)，吸气时气体流经病灶引起的压力↓，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，表现为吸气性呼吸困难。 B.阻塞位于中央气道的胸内部位，吸气时胸内压↓→气道内压大于胸内压→阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道→气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难； ②外周性气道阻塞： 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，管壁增厚或痉挛和顺应性降低，管腔被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，小气道阻力大大增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难 其机制为：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道到中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”(equal pressure point)。等压点下游端(通向鼻腔的一端)的气道内压低于胸内压，气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，即使气