2016亚洲高血压合并左心室肥厚诊治专家共识.pptVIP

亚洲高血压合并左心室肥厚 诊治专家共识; 目 录;左心室肥厚(LVH) 是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象。 在生理状态下一些从事高运动负荷的运动员可以出现代偿性 LVH，但高血压作为引起心肌病理性改变的重要疾病之一，可导致血流动力学、神经体液等方面的诸多异常变化，使心肌产生病理性 LVH。 临床上有超过 30% 的高血压可能发生 LVH，且发生率与高血压严重程度呈正相关。;已知高血压和 LVH 均是心脑血管病独立危险因素，高血压伴 LVH 的加权危险将会加剧并促进心脑血管病的发生和进展，因此高血压伴 LVH 是一种必须关注的靶器官损害。 亚洲经年龄调整的高血压患病率为 20% ～ 30% ，且增长速度快于西方国家。 中国的队列研究显示，64. 6% 的正常高值血压( 高血压前期) 者 17 年后发展为高血压，总死亡率为 27. 9 /1000 人年，主要死因是脑卒中。 日本的研究显示: 高血压患者 LVH 患病率＞ 50% ，并伴随心血管事件显著增加。有效控制血压、逆转 LVH 可显著降低心血管事件及死亡风险。 对此，亚洲地区的高血压指南均将 LVH 作为重要的高血压心脏靶器官受损指标，也指出控制血压是延缓以及逆转 LVH 进程的重要治疗策略。; 目 录;目前高血压患者 LVH 的临床诊断主要依赖于心电图(ECG) 和超声心动图(ECHO)。不同的方法得到的 LVH 检出率存在较大差异。 一项纳入 26 项研究的回顾性分析显示，高血压患者中心电图诊断的 LVH 检出率为 18. 1% ～ 18. 9%，其中男性检出率为 24. 2% ～ 24. 4%，女性检出率为 16. 6% ～16. 8%。 在统一的诊断标准下(SV1 +ＲV5 /ＲV6≥3. 5 mV) ，高加索人高血压患者心电图诊断的 LVH 检出率为 8. 6% ～ 26. 4%。 一项日本研究中高血压患者心电图诊断的 LVH 检出率高达 40%。不同研究显示中国大陆高血压患者心电图诊断的 LVH 检 出 率 为19. 2% ～ 34. 3%，在一项中国台湾地区的研究中发现原发高血压患者中心电图诊断的 LVH 的检出率为 13. 0%;一项纳入 30 项研究的回顾性分析显示，高血压患者 ECHO 诊断的 LVH 检出率为 35. 6% ～ 40. 9% ，其中男性检出率为 36. 0% ～ 43. 5% ，女性检出率为 37. 9%～ 46. 2%。 在统一诊断标准下［左心室质量指数，LVMI≥125( 男) 或 110( 女)g /m2］，高加索人高血压患者 ECHO 诊断的 LVH 检出率为 14. 5% ～ 44. 8%。 亚洲高血压人群中，一项日本研究中的 ECHO 诊断的 LVH 检出率高达 58. 3%，一项 印 度 研 究 中 的 ECHO 诊 断 的 LVH 检 出 率 为24. 4%。 不同研究报道的中国高血压患者 ECHO 诊断的 LVH 检出率为 26. 0% ～ 73. 2%，女性检出率明显高于男性。; 目 录;心脏肥厚的转变过程分为 3 个阶段: 进展期、代偿期和失代偿期。 病理性的肥厚有向心性和离心性两种。离心性肥厚也可由向心性肥厚转变而来。 目前高血压 LVH 的发生机制尚未完全阐明，其发病过程涉及血流动力学因素、神经体液调节因素、心血管组织旁分泌/自分泌因子的参与及遗传因素。其中最主要的机制是血流动力学因素和神经体液因素。;血流动力学因素 高血压患者同时存在压力负荷和容量负荷。压力负荷即收缩期负荷，容量负荷即舒张期负荷。两种负荷均可增加心肌细胞容积、心肌细胞尺寸以及改变胶原蛋白基质的成分，最终引起肥厚。 血压是 LVH 最重要的影响因素。Framingham 研究显示: 收缩压每增加 20 mm Hg ，LVMI 男性患者增加 10. 6 g /m2，女性患者增加3. 0 g /m2。2002 年动态血压监测相关研究(PALEMA) 共入选2050 例 患 者，LVMI 在未经治疗的高血压患者中最高。;神经体液因素 与高血压 LVH 有关的神经体液因素包括肾素血管紧张素醛固酮系统(ＲAAS) 、交感神经 － 肾上腺素系统等。 高血压患者 ＲAAS 活性增加，循环中的血管紧张素Ⅱ( AngⅡ) 强力收缩小动脉、刺激醛固酮分泌而扩容、促进儿茶酚胺释放，从而显著升压。局部组织中的 AngⅡ则发挥长期效应，通过结合其 AngⅡ1 型受体(