高乳酸血症与乳酸酸中毒课件.ppt

高乳酸血症与乳酸酸中毒;主要内容;乳酸的产生;___ ____________ ___ ;___ ____________ ___ ;___ ____________ ___ ;体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏50%,其次是肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。 肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，且速度快； 肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加。;乳酸最大生成率可达到3500mmol/d。 乳酸最大转化能力肝脏就达4400mmol/d,加上肾脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会产生高乳酸血症。 ;乳酸的代谢;在缺氧的情况下;有氧环境下，某些因素造成的丙酮酸脱氢酶的抑制或者是糖酵解的加速,导致丙酮酸浓度的增加,也能使乳酸浓度增加。;乳酸透过细胞膜 游离酸的自由扩散 离子交换，促进乳酸转运出细胞膜。 在无氧代谢状态下乳酸以氢离子为载体穿过细胞膜，血中乳酸和氢离子浓度同时增加。 高乳酸血症和酸中毒常常是分离存在的。 高乳酸血症和代谢性酸中毒同时存在提示乳酸的主要来源可能是缺氧。;血乳酸升高的主要危险是酸中毒。 乳酸是一种比碳酸更强的代谢酸。 基础状态下,肝脏每天约摄取转化乳酸1290mmol/L 当肝摄取转化乳酸的能力完全损害时,H+就会以至少50mmol/h的速率在体内蓄积。几小时内就会发生代谢性酸中毒。 如果伴有乳酸生成过多,这个酸中毒过程就会更快发展,从而导致体内代谢的严重紊乱。 ;动物实验表明，高乳酸血症可以损害蛙心房肌的收缩力,致正常大鼠运动耐力下降,降低氧化磷酸化和抑制心肌组织糖的利用,可能是促使心肌损伤和心律失常的机制之一。 但是,对休克所致的乳酸性酸中毒, 纠正酸中毒,并不能实质性地改变临床结果。 对乳酸升高的危害性的本质认识尚未完全明了。 ;乳酸生成过多：见于缺氧和休克，心肺复苏后等各种形式的缺氧，在ICU及外科手术中多见，可以是相对缺氧，亦可以是绝对缺氧； 乳酸清除不足：肝功能受损或肾功能异常时，尤其是肝硬化、各种肾病。 ;组织氧供不足 全身或局部组织灌注不良,导致氧的供需不平衡各类休克时均???在全身组织灌注不足 肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注 心肺功能不全者全身组织氧供降低 高乳酸血症常于休克早期即已出现,且先于休克征群,休克前1-3h即可出现轻度乳酸增高。;隐匿性组织灌注不足 高血压伴发的心脏损伤(包括心肌肥大、心功能障碍) 体外循环心脏手术时，心肌细胞对乳酸的利用降低,释放增加。 氧供不能满足氧耗 剧烈运动 癫痫发作;应激致高儿茶酚胺血症 危重病、应激状态下血儿茶酚胺浓度升高,使细胞膜cAMP激活,促进糖酵解过程,导致高乳酸血症。 1999年James等观察到败血症和外伤病人虽无组织缺氧现象,但其血乳酸值和儿茶酚胺浓度呈正相关；Bundgard等也通过体内试验验证了肾上腺素致乳酸增高的现象。 ;组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制了氧化还原酶,使组织不能充分利用氧,导致用氧障碍性缺氧。 如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧：每分子硝普钠放出5分子氰化物,后者与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe+++结合,使其失去传递电子的功能,以致生物氧化过程中断,丙酮酸的正常利用被抑制而转化成乳酸,因而发生高乳酸血症。 ;线粒体毒性：核苷类似物影响细胞线粒体DNA聚合酶活性。 mtDNA变异 mtDNA缺失 抑制人体DNA聚合酶γ，损害mtDNA合成，导致神经元、脂肪细胞、肌肉、胰腺等细胞内mtDNA缺失，影响线粒体内膜电子传递链的氧化磷酸化反应，ATP减少。;严重肝病 酮症酸中毒，酮体抑制肝脏对乳酸摄取 嗜酒，乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸转化 ;乳酸代谢紊乱的分类;乳酸酸中毒的分类;A型(有组织低氧血症的临床证据);B1(与基础疾病有关的乳酸中毒);B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒);B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒);监测乳酸意义;监测乳酸意义;监测乳酸意义;乳酸酸中毒临床表现;乳酸酸中毒的治疗;乳酸测定时注意事项;Thank You !