新生儿高胆红素血症诊疗和治疗的专家共识.pptVIP

新生儿高胆红素血症诊疗和治疗的专家共识;主要内容;黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。;新生儿 血中胆红素5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸； 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。;正常胆红素代谢特点;胆红素的来源（成人vs 新生儿）;联结的胆红素（UCB-白蛋白）不溶于水，不能透过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过 ;新生儿肝细胞处理胆红素能力差 原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 UDPGT含量↓,活性↓ 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ，早产儿更明显 ;肠道内CB被还原成尿胆原 80%～90%粪便排出 10%～20%结肠吸收→肠肝循环 →肾脏排泄;胆红素生成过多; 联结的胆红素量少; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加; ※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重; ;新生儿黄疸分类;一、新生儿高胆红素血症的相关概念;1．新生儿高胆红素血症;新生儿小时胆红素列线图;2.急性胆红素脑病;发生胆红素脑病的高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、葡萄糖一6一磷酸脱氢酶( G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等。 胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现；头颅磁共振成像( MRI)和脑干听觉诱发电位可以辅助诊断，头颅MRI表现为急性期基底神经节苍白球T1WI高信号，数周后可转变为T2 WI高信号；脑干听觉诱发电位(BAEP)可见各波潜伏期延长，甚至听力丧失；BAEP早期改变常呈可逆性。 ;临床分期;3．核黄疸;二、高胆红素血症的监测方法;3．呼出气一氧化碳(ETCOc)含量的测定：血红素在形成胆红素的过程中会释放出CO。测定呼出气中CO的含量可以反映胆红素生成的速度，因此在溶血症患儿中可用以预测发生重度高胆红素血症的可能。若没有条件测定ETCOc，检测血液中碳氧血红蛋白(COHb)水平也可作为胆红素生成情况的参考。 ;三、高胆红素血症的干预?;（一）光疗?;;;;2．光疗设备与方法：光源可选择蓝光(波长425 -475 nm)、绿光（波长510 - 530nm）或白光（波长550-600 nm)。光疗设备可采用光疗箱、荧光灯、LED灯和光纤毯。光疗方法有单面光疗和双面光疗。光疗的效果与暴露的面积、光照的强度及持续时间有关。光照强度以光照对象表面所受到的辐照度计算，标准光疗光照强度为8-10μW/(cm2 ·nm)，强光疗为30μW/( cm2 ·nm)。胆红素水平接近换血标准时建议采用持续强光疗。;3．光疗中应注意的问题：光疗时采用的光波波长最易对视网膜黄斑造成伤害，且长时间光疗可能增加男婴外生殖器鳞癌的风险，因此光疗时应用遮光眼罩遮住双眼，对于男婴，用尿布遮盖会阴部，尽量暴露其他部位的皮肤。光疗过程中不显性失水增加，应注意补充液体，保证足够的尿量排出。监测患儿体温，避免体温过高。 光疗时可出现腹泻、皮疹等不良反应，依据其程度决定是否暂停光疗。轻者暂停光疗后可自行缓解。光疗过程中密切监测胆红素水平的变化，一般6-12 h监测一次。对于溶血症或TSB接近换血水平的患儿需在光疗开始后4-6h内监测。当光疗结束后12-18 h应监测TSB水平，以防反跳。 ;4．停止光疗指征：对于35周新生儿，一般当TSB222 -239μmol/L (13-14 mg/dl)可停光疗。具体方法可参照：(1)应用标准光疗时，当TSB降至低于光疗阈值胆红素50μmol/L(3mg/dl)以下时，停止光疗；(2)应用强光疗时，当TSB降至低于换血阈值胆红素50μmol/L(3mg/dl)以下时，改标准光疗，然后在TSB降至低于光疗阈值胆红素50μmol/L(3mg/dl)以下时，停止光疗；(3)应用强光疗时，当TSB降至低于光疗阈值胆红素50μmol/L(3mg/dl)以下时，停止光疗。;（二）换血疗法 ?;有报道: HDN均伴有程度不一的高未结合胆红素血症和贫血 ; 胆红素脑病为HDN最严重的并发症;; 胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体（IgG）。 此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性抗原抗体反应，使红细胞致敏单核-吞噬细胞系统内破坏而溶血。;ABO溶血病的病因和发病机制;ABO血型抗体 正常情况下，红细胞上缺乏A或B抗原时，血浆中存在相应的抗体即抗A抗体或抗B抗体为天然抗体，以IgM为主，实质是由于机体与广泛存在的类ABO物质接触产生。