新生儿缺氧缺血或窒息所致脑损伤的影像学诊疗课件.ppt

脑白质肿胀， T1WI信号减低， T2WI明显增高 局限性脑水肿 T1WI 弥漫性脑水肿 T2WI 深部脑白质的损伤 足月新生儿----缺氧缺血性脑病(HIE) MRI表现： 深部脑白质的损伤----中度HIE ④脑室旁白质软化（PVL）----重度的HIE （见早产儿脑损伤） 脑室旁白质软化（PVL） PVL为重度的HIE，见早产儿脑损伤 足月新生儿----缺氧缺血性脑病(HIE) MRI表现： 基底节和丘脑的改变 ——重度HIE ①基底节、丘脑T1WI呈不均匀高信号： 最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧受累；在T2WI上改变不明显。 ★神经病理学基础：神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，“大理石样变”（常在6个月后才逐渐能被观察到）。 双侧基底节及丘脑T1WI呈对称性高信号，内囊后肢正常高信号消失 正常 基底节、丘脑的改变 HIE 足月新生儿----缺氧缺血性脑病(HIE) MRI表现： 基底节和丘脑的改变 ——重度HIE ② T1WI已正常髓鞘化的内囊后肢的高信号消失呈相对低信号： 内囊后肢高信号减低、不对称、模糊或消失是提示HIE 患儿预后不良的早期准确征象。 ★神经病理学基础：缺氧缺血致髓鞘水肿或脱失。 正常 HIE T1WI内囊后肢正常高信号消失（箭头），白质信号减低 基底节、丘脑的改变 足月新生儿----HIE的分度 HIE的MRI分度： 轻度：矢旁区脑（不包括皮层下小囊腔形成）——皮层及皮层下沿脑回迂曲呈条状高信号及/或幕上下蛛网膜下腔少量出血。轻度HIE一般不会造成严重的并发症。 中度：深部白质的损伤——两侧对称性点状高信号及/沿侧脑室壁呈带状高信号、伴局限性脑水肿。 HIE的分度 轻度 中度 足月新生儿----HIE的分度 重度：下列任一表现： 1、 基底节、丘脑损伤：T2WI高信号伴内囊后支高信号消失；脑深部白质损伤；脑室旁白质软化； 2、 脑室内出血伴病侧脑室扩大； 3、矢旁区损伤——皮层下囊状坏死； 4、弥漫性脑水肿 HIE的分度 重度 6d患儿，侧脑室后角周围白质内斑点状短T1信号 6y复查，见侧脑室旁白质软化呈“方形”脑室 HIE复查 5d患儿，双侧脑室旁多发条带状短T1信号 2岁复查，示双侧脑室边缘不整呈“方形”为PVL表现 HIE复查 足月新生儿----HIE的分度 HIE的严重程度与预后密切相关。 ★轻度HIE：一般预后良好,无神经系统的后遗症出现 ★中度及重度HIE：愈后较差，有50%左右的病例复查表现出头颅MRI异常和不同程度的临床表现，25%左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。 2、早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑损伤的部位----脑室周围 脑损伤类型： ★脑室出血、脑室旁出血性梗死（ periventricular hemorrhagic infarction， PVH)； ★脑室旁白质损伤（ periventricular leukomalacia，PVL)； ★小脑梗死及萎缩。 早产儿缺氧缺血性脑损伤 发病机制： ★与早产儿中枢神经系统的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关 ★脑室周围．脑室内出血（PVH-IVH）：生发基质未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。 生发基质形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于侧脑室和三脑室周围，T1WI高信号， T2WI低信号 早产儿缺氧缺血性脑损伤 发病机制： 脑室周围白质软化（PVL）： 脑室周围----血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像学表现分为4级： I级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质点、小片状T1 WI 高信号、T2 WI 低信号灶，不累及侧脑室； II级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见T1WI 高信号区，但不伴脑室扩大。 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像学表现分为4级： III级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI 高信号，并伴脑室扩大； IV级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见T1WI 、T2WI不均匀高信号区。 ★ I级、II级经治疗预后较好，III级、IV级死亡率高，预后差。 DW