肌松药的不良反应及防治.pptVIP

减轻肌松药引起的组胺释放方法 1.合理掌握剂量 组胺释放与肌松药的剂量有关 阿曲库铵静注0.3-0.4mg/kg对健康人可以完全没有组胺释放的反应 阿曲库铵静注药量分别增至0.5mg/kg、0.6mg/kg和0.8mg/kg，则分别有30%、50%和90%的病人产生组胺释放反应 2.改变注射方法 组胺释放与肌松药的静注速度有关 减慢静注速度使其血药浓度缓慢上升，保持在引起肥大细胞兴奋组胺释放的阈值以下,可减弱肌松药的组胺释放作用 避免一次性注射，在若干个半衰期后注射完药物，即使剂量大于一次性快速注射者，其心血管反应也会较轻 减轻肌松药引起的组胺释放方法 3，使用H1和H2拮抗药 在静注肌松药前先静注组胺H1和H2受体的拮抗药可以预防组胺释放 4，计划用药 目前药物可供选择的范围越来越大，合理选择药物有助于减少各种不良反应的发生 5，对有过敏史的病人使用肌松药务必谨慎 对植物神经功能的干扰 对植物神经功能的干扰 琥珀胆碱可以像乙酰胆碱那样兴奋烟碱样受体和毒蕈碱样受体 兴奋交感神经节的烟碱样受体引起心动过速，释放去甲肾上腺素及少量肾上腺素引起高血压 兴奋心脏窦房结的毒蕈碱样受体可引起心动过缓，尤其在第二次注射时更易发生，严重时引起心脏停搏 对植物神经功能的干扰 非去极化肌松药 在临床剂量范围内非去极化肌松药对烟碱样受体和毒蕈碱样受体的作用明显不同，与化学结构有一定关系 右旋筒箭毒碱可轻微阻滞自主神经节，但这时交感神经系统的增加心肌收缩力和心率的作用占主导地位 泮库溴铵是双季铵化合物，其解迷走神经作用与其在甾核A环中有乙酰胆碱样结构有关，导致心动过速 对植物神经功能的干扰 肌松药可对神经节产生阻滞作用引起血压下降 肌松药可降低交感神经系统兴奋时释放去甲肾上腺素并且阻滞去甲肾上腺素的再摄取 对毒蕈碱样受体（M受体）的影响 肌松药可阻滞多巴胺中间神经元通路的M受体，抑制交感神经节细胞的冲动传入，减弱在强刺激时交感神经节的调节作用 肌松药可抑制M受体，抑制儿茶酚胺的副反馈 肌松药兴奋或阻断心脏M2受体时可引起心律失常 肌松药阻滞肺部M受体 症状表现:取决于M2受体（引起支气管痉挛）及M3受体（引起支气管扩张）何者作用占优势 当肌松药阻断M2受体后，能增加乙酰胆碱的释放，所以阻滞M2会诱发支气管收缩或支气管痉挛 另一方面，由于位于支气管平滑肌的M3受体的兴奋会导致支气管收缩，因此当肌松药选择性地阻滞M3受体时，可抑制由副交感兴奋所引起的支气管痉挛 残余肌松作用 导致低氧血症和高碳酸血症 增加返流误吸的风险； 引起术后肺部并发症； （1）呼吸肌无力，肺泡有效通气量不足， （2）咽喉部肌无力，导致上呼吸道梗阻， （3）咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物， （4）颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，引发低氧血症。 残余肌松作用 肌松药残留阻滞作用的危害 残留肌松作用的具体原因 （1）未针对患者病情特点，合理选用和科学使用肌松药； （2）给予长时效肌松药或多次应用肌松药，术后肌松药阻滞作用仍存在； （3）肌松药肌松作用开始消退，肌力开始恢复时还有 75%左右烟碱样乙酰胆碱受体被肌松药分子占据，并存其他影响因素时，出现肌松阻滞作用； （4）个体差异，老龄、女性、肌肉不发达和慢性消耗患者肌松药作用时间延长； （5）低体温、水电解质紊乱及酸碱平衡失调，延长肌松药的代谢和排泄，乙酰胆碱的合成和释放受损； （6）同时给予与肌松药有协同作用的药物，使肌松药阻滞作用时间异常延长； （7）肝、肾功能受损，使依赖肝脏代谢和肾脏排泄的肌松药阻滞作用延长； （8）神经肌肉疾病。 残余肌松作用的评估 临床体征 ： ①清醒、呛咳和吞咽反射恢复； ②头能持续抬离枕头、腿能抬离床 5s 以上； ③呼吸平稳、呼吸频率 10~20bpm、最大吸气压≤-50cmH 2O； ④PetCO2和PaCO2≤45mmHg。 上述体征表明不存在肌松药残留阻滞作用。 外周神经刺激反应的测定： 包括单次颤搐刺激（single twich）、四个成串刺激（TOF）、强直刺激（titanic）、强直刺激后计数(post titanic count，PTC)和双爆发刺激（double burst stimulation，DBS）等 加速度仪（AMG）是目前临床麻醉中应用最广泛的监测肌松药残余阻滞作用的仪器，使用AMG的情况下，肌松药残余阻滞作用的发生率仅为3.3% 残余肌松作用的评估 刺激及监测的位置（常用） 尺神经-拇内收肌 LOGO LOGO 肌松药的不良反应及防治海阳市人民医院 孙丰强 肌松药的合理使用 肌松药的不良反应及防治 肌肉松弛药的临床应用现代麻醉学的新纪元