甲状腺功能减退症-NEW备课讲稿.pptVIP

甲 状 腺 功 能 减 退 症;碘化物 过氧化酶;3.碘化 ;4.偶联 ; 甲状腺分泌的T4及T3都结合于血清蛋白而循环，发挥生理效应的甲状腺激素主要是FT3和FT4，正常血液中虽然总T4的浓度远高于总T3（50～100:1），但FT4与FT3之比仅5～10:1，生物活性T3为T4的3～5倍。T4与TBG亲和力高，结合紧密，而T3与TBG的亲和力低，结合疏松，故T3易进入组织发挥生物效应。T4现已倾向于被认为是激素原，需在靶组织中经5’脱碘酶作用生成有代谢活性的T3。;;●发病情况 任何年龄：始于胎儿/新生儿——呆小症 始于发育前儿童——幼年甲减 成人——成人甲减 发生率 甲减：1%0～2%0 老年人：18%0 亚临床：20%0～120%0 性别 男性/女性≈1/2～8 ;病因、发病原理;2. 暂时性自身免疫性甲炎 ① 暂时性损伤而滤泡细胞正常（淋巴细胞 浸润） ② 暂时性甲减 ③ 分两型 ●无痛性甲炎50%，3～8周恢复 ●产后甲状腺炎：5%孕妇发生，产后 3～8个月出现，持续2～8个月。;3.131I治疗和X线外照射甲减 131I治疗●发生率：第1年5%—40%， 每年0.5—2%递增 ●可能原因：剂量过大，多在1年内。 甲状腺细胞恢复不佳 慢性自免甲炎破坏。 X线颈部外照射：●肿瘤患者 ●照射剂量：40Gy→50%;6. 甲状腺发育不全（散发呆小症） ●母体妊娠期患自免甲病：抗甲状腺抗体破坏 ●母体妊娠期服ATD：甲状腺发育、激素合成 ●甲状腺本身生长发育缺陷;（二）激素合成障碍 1. 先天缺陷 ●常染色体隐性遗传 ●纯合子——重；杂合子——轻 ●可能环节＊碘转运障碍：甲肿，吸碘率↓ ＊碘有机化 过氧化物酶 碘化酪aa( ) 碘化酶 ＊甲状腺对TSH不敏感：受体缺 陷 2. 碘缺乏/过多（wolff-chaikoff效应,碘有机化障碍） 3.ATD：他巴唑、丙基、碳酸锂 ;二、继发性甲减;三、全身性甲状腺激素抵抗综合征 （末梢性甲减） ;病理;临床表现;二、幼年型;三、成人型;● 粘性水肿性心脏病 特点：＊心脏扩大 ＊心输出量下降（1/2） ＊ 少有心衰 ＊少有心绞痛（但合并冠心病???例外） *心包积液（30%，少有填塞）或多发性浆膜 腔积液;● 粘液水肿贫血 ＊见于32～82%病人 ;● 粘液水肿性精神病 ＊见于5～15%病人，不一定有精神病史， 可出现于治疗中 ＊幻听、幻视、妄想、（粘液水肿狂）抑 郁、痴呆、癫痫 ＊脑电图：低电压、α波减慢/消失 ＊机制：缺氧、缺糖，颅内压↑ ;● 粘液水肿性肌病 ＊多种多样，肌无力61%，肌痛，僵硬， 痉挛 ＊常伴有关节痛，僵硬，肿胀 * 肌电图：呈肌原性改变 ＊治疗恢复较慢 ;● 甲减性神经病变 ＊神经炎：手足麻木，感觉障碍，肢体 痛性痉挛 ＊共济失调：8%（伴眼震） ＊甲状腺治疗缓解;实验室检查;诊断与鉴别诊断;原发性和垂体性甲减的鉴别诊断;治 疗;成人型;特殊类型的甲减;＊治疗应慎重;●腺垂体功能减退（继发性）甲减;●粘液水肿的昏迷;●亚临床型甲减;●妊娠合并甲减;粘液水肿性心脏病 * 发生率30-50% * 三大死亡原因之一 * 表现在心肌，浆膜腔，冠脉影响 * 心脏扩大，输出量↓，HR↓，心包积液 ＊X线，ECG，UCG ＊治疗： ①一般治疗L—T4：小剂量，缓慢加量 ②并冠心病：谨慎，必要ICU+吸氧 ③并心绞痛：先用/合用β—R，CCB，硝 酸酯; ④并心包积液：一般反应良好，大量可 穿刺 ⑤并心衰：少见，多见于合并冠心病，高血 压者 洋地黄制剂—小量，慎重