血管扩张剂专题知识讲座课件.pptVIP

血管扩张剂专题知识讲座;一 依据药物对动静脉的不同作用强度，可分为三组： 1 扩张静脉为主：硝酸甘油，亚硝酸酯等 2 扩张小动脉为主：酚妥拉明，肼苯哒嗪等 3 均衡扩张小动脉和静脉：硝普钠，哌咪嗪。 ;这样的分类只不过表示不同药物对动、静脉的作用有程度方面的差别，并不意味着药物单纯引起动脉或静脉的扩张。再者，不同病人，周围循环状况不同，对血管扩张药的效应也不同；就是同一个病人，不同的治疗阶段，尤其是体外循环手术后，机体环境有较大的改变，药物引起的血流动力作用也会有差别。 ;二 依据药物对肺血管的作用，可分为四组： 第一组：非选择性血管扩张药：硝普钠，硝酸甘油，肼屈嗪和酚妥拉明。 第二组：部分选择性血管扩张药：前列腺素如PGE1和PGE2。（经呼吸道给药因肺的首过效应就有相当部分被代谢，对肺循环有特异的扩张作用。经静脉给药可导致体循环低血压。） 第三组：特异性肺血管血管扩张药：NO(无体循环扩张） 第四组:混合性：磷酸二酯酶抑制剂 ;三 依据药物作用部位和机制分类 ;（1）硝酸甘油;常用于冠心病患者的原因? 最大的优点是舒张压的下降较收缩压少，降低心室容量和室壁张力，并能扩张冠脉，有利于血流从心外膜及侧支血流向缺血区的心内膜下流动，促进冠脉血流再分布，改善心内膜层供血供氧，从而缩小心肌缺血范围改善心室功能，达到预防和治疗心绞痛，心肌梗死和急性心衰的效果。 ;因肝脏的首过消除效应，一般舌下含化不口服。 具有挥发性，应减少暴露，并避光保存。 NTG易被聚氯乙烯吸附，所以体外循环中较SNP应用的少。输液时应用聚丙烯的输液管道。 ;副作用 1 可引起眼内压和颅内压增高，应禁用于脑出血和青光眼的病人 2 交叉耐药 3 用药过量可出现高铁血红蛋白血症 4 增加肺内分流？抑制血小板聚集( 较SNP轻） ;（2）?硝普钠; SNP水溶液不稳定，光照，高温或放置时间过长即分解产生有毒性的氰化物，新鲜配制，每次配置使用时间不超过6h-8h。 由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用。 常用于急性失代偿性心力衰竭，当患者的血压尚能维持脑、冠状动???和肾灌注时，在以心排出量降低、左心室充盈压和体血管阻力增高为特征的晚期心力衰竭病人中，静脉滴注硝普钠将特别有效。 也用作晚期心力衰竭药物治疗中的一个起始疗法。 ;氰化物中毒的表现： 1 对SNP快速耐药 2 硫氰酸那（SCN)水平升高，细胞内氧利用障碍，混合静脉氧饱和度升高，组织缺氧但无发绀。 3 SCN〉500mg/L,病人出现疲劳，恶心，食欲减退，瞳孔缩小，食欲不振，惊厥抽搐和精神错乱，SCN在20-30mg/L以下者大多是安全的，超过100-120mg/L即达中度水平，必须立即停药。 4 偶有甲减的报道 ;氰化物中毒治疗： 1 立即停用，25%-50%硫代硫酸钠20ml-50ml，缓慢静推， 2 静推羟钴铵12.5mg，每30min一次 3 紧急情况，吸入亚硝酸异戊脂，每2min一次 4 静注亚硝酸钠5mg/kg（溶于20ml注射用水中），3-4min注射完毕，使中毒症状暂时缓解。 ;不良反应： 1 反射性心动过速 2 反弹性高血压， 3 颅内压升高 4 凝血异常 5 肺分流量增多 ;（3） 酚妥拉明（交感神经阻滞药）;慎用情况：冠脉供血不足﹑心绞痛﹑心梗者，胃炎或胃溃疡患者（因其拟胆碱作用，能使胃酸分泌增加） 禁用情况：严重动脉硬化和肾功能不全者。 ;（4）NO;NO降低PH的机制　NO是简单小分子物质，具有一额外电子，其化学性质活跃且不稳定，半衰期仅3～5s。可溶于水和脂肪，能自由弥散于细胞周围。NO是亲脂性内皮衍生舒张因子，可激活可溶性鸟苷酸环化酶并生成环磷酸鸟苷（cGMP），cGMP介导血管平滑肌的舒张，调节局部血流，并降低血管对缩血管物质的反应性 。 吸入的NO通过肺气血屏障后迅速与血中血红蛋白的血红素结合，生成亚硝基血红蛋白而失活;后者很快被氧化生成高铁血红蛋白（MetHb），经肾代谢后以NO -3 的形式从尿中排出。因此，NO吸入能选择性作用于肺血管，使肺动脉压及肺血管阻力降低，而体动脉压和外周血管阻力不受影响;肺血管扩张后，血流灌注增加，肺内分流降低，改善了通气/血流比值和气体交换，提高了氧合。 ;适应症：各种类型的肺动脉高压（心脏瓣膜，心脏移植，先心，原发性肺动脉高压，呼吸窘迫综合症）。 NO吸入1-2min即起效，选择性作用于肺血管，迅速降低PVR。 ;由于NO进入血液后快速失活，所以对SVR没有影响。 不能突然停药，可导致危险的肺动脉高压反跳。成年病人对吸入NO反应多样，大约30%的病人对吸入NO没有反应。 长期使用有可能损伤终末支气管纤毛。 ;临床应用浓度范围：0.05-80ppm。 目前临床研究所