第三章水电解质紊乱.pptVIP

? 水肿发生的基本机制 一、血管内外液体交换失衡 ——组织液生成大于回流 1、毛细血管流体静压升高： 常见原因淤血致静脉压升高 局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身淤血：右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。 2、血浆胶体渗透压降低： 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因： ① 白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。 ② 白蛋白的丢失：肾病综合征 ③ 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。 3、微血管壁通透性增加： 主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。 当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。 水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%），为渗出液。 淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等； 淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。 水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%） 4、淋巴回流受阻： 二、体内液体交换失衡—钠水潴留 球—管失平衡基本形式示意图 1、广泛的肾小球病变。 急性肾小球肾炎—炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。 慢性肾小球肾炎—肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。 2、有效循环血量明显减少。 充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，肾血流减少。 （一）、肾小球滤过率降低： 1、心房利钠肽分泌减少 2、肾小球滤过分数增加 3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+的重吸收。 4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。 （二）、肾小管对钠、水重吸收增加 ? 水肿的特点 1、水肿液的性状：漏出液、渗出液 2、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿） 隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。 3、全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响—重力效应。 肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大—组织结构特点。 肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。 ? 常见水肿类型与特点 一、心性水肿 右心衰竭 体静脉淤血 心输出量减少 毛细血管 肝淤血 淋巴回流障碍 肾血流量减少 流体静压 白蛋白 醛固酮 肾小球 肾小管 血浆 ADH 滤过率 对水钠重吸收 胶体渗透压 水肿 二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。 2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。 1、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。 2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。 3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。 三、脑水肿 各种脑水肿发生机制示意图 ? 水肿对机体的影响 （一）、 有利效应 1、循环系统的重要“安全阀” 2、稀释毒素 3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。 （二）、有害效应 1、影响器官、组织的功能活动 2、细胞营养不良 肺水肿 非炎性肺水肿 炎性肺水肿 水肿肺 肝水肿 ? 钾代谢紊乱 正常钾代谢： 从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾 (2~3g/d) (3.5~5.5mmol/L) （150mmol/L) 90%经肾排出 10%经消化道排出 肾脏排钾原则：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。 分解代谢 酸中毒 合成代谢 碱中毒 ? 钾平衡的调节：跨细胞