重新认识神经源性肺水肿课件.ppt

特异肺保护措施－ NPE通气策略 低潮气量 高通气频率 高PEEP 高呼吸比 低气道压 高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症 避免气道压 过高 避免气道压过高，使用低通气量（VT:6 ～ 8ml/kg）。 PEEP在呼气终末仍然保持胸腔的正压状态，使肺泡保持一定程度的膨胀，增加功能残气量，纠正肺内分流，改善氧合。 高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。从3～5 cmH2O开始，直至达到满意的氧合水平。 高PEEP的目的不仅是机械性扩张小气道和肺泡，更重要的是增加肺泡内压减少肺血流、抑制毛细血管渗漏，减轻肺及间质充血水肿。 特异肺保护措施－ NPE通气策略 血氧饱和度的情况 71 75 96 106 120 3 6 9 12 18 cm H 2 O PEEP使氧合改善, 血氧饱和度增加。PEEP为9cmH2 O时, 血氧饱和度上升到正常水平; PEEP为12、15、18 cmH 2O 时与0 cm H 2 O时相比有显著性差异(P 0. 01) 0 15 125 72 mmHg 不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化 闫润民,卢亦成, 于明琨等.呼气末正压通气对犬脑内血肿高颅压的影响.第三军医大学学报， 2007 ，29（6）：513-515 随着 PEEP 的递增, MAP 下降, ICP, CPP 均有不同程度的下降 颅内压 脑灌注压 平均动脉压 不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化 Xiang-yu Zhang MD, Zi-jian Yang MD, Qi-xing Wang RRT, e tal. Impact of positive end-expiratory pressure on cerebral injury patients with hypoxemia. American Journal of Emergency Medicine（美国急救医学杂志） ,2011,29, 699–703 20例次肺复张不同PEEP水平相应的MAP、ICP、CPP值 合理的PEEP对血流动力学、ICP（颅内压）和CPP（脑灌注压）不会产生明显影响，但过高PEEP值会造成通气性肺损伤。 临床上对中枢神经系统病变出现急性肺损伤的患者需要应用呼吸机辅助呼吸时必须要考虑到颅内压增高的程度，设置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡点仍不明确，需要进一步研究。 3.应用抑制交感神经过度兴奋药物 重新认识神经源性肺水肿 病例资料： 68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1，Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。 高PEEP，保证氧和 次日，PEEP调至30cmH2O 心电监护 一、NPE概况 1. 定义：神经源性肺水肿 neutrogena pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。  2.NPE特点 起病急，进展快，治疗困 难，死亡率极高。 是脑损伤后的一种严重并发症，也是导致病员死亡的主要原因之一。 脑损伤后神经源性肺水肿的发生与脑损伤严重程度有关 特 点 1 2 3 3. 历史背景 4.NPE主要病因 1 2 3 4 癫痫持续 状态 颅内出血或蛛网膜下腔出血 大面积脑梗死 颅脑创伤 常 见 病 因 5.NPE发生率和死亡率 Text Text Text 急性脑卒中 创伤性 脑损伤 2-42.9% 癫痫 80-100%死亡人数发生NPE 10% 20% 30% 33.3% 发生率 死亡率 二、发病机制 NPE确切的发病机制目前尚不清楚 冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory) Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM.?Neurogenic pulmonary edema.?Acta Anaesthesiol Scand（斯堪的纳维亚麻醉报） .?Apr?2007;51(4):447-55 童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学: 神经病学