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核医疗心血管系统;;重点难点;心肌灌注显像;正常或有功能心肌细胞摄取某些显像剂,可使心肌显影,而坏死心肌不显影或显影变淡。
局部心肌对显像剂的蓄积与局部血流成正比;心肌细胞的摄取依赖于心肌细胞的活性。
;201Tl
加速器生产,T1/2为74h,通过电子俘获发60~80keV的X射线。
生物特性近似于K+,可被心肌细胞摄取。心肌细胞摄取和洗脱速度与局部血流量成正比。
3~4h后出现“再分布”。可以判断存活心肌。
一次注射可以完成负荷和静息心肌灌注显像。;99mTc标记化合物
发生器产生,T1/2为6h,发出γ射线的140keV。
通过被动弥散方式被心肌细胞线粒体摄取。心肌细胞摄取速度与局部血流量成正比。
无“再分布”。通过两次(注射)法判断存活心肌。
常用药物有:99mTc-MIBI,99mTc-Tetrofosmin,99mTc-Teboroxime 等。;82Rb
发生器生产,T1/2为78s。
心肌细胞线摄取与钾离子相似。
13N-NH3
加速器生产,T1/2为10min。
自由扩散方式进入心肌。
15O-H2O
加速器生产,T1/2为2min。;负荷显像
运动负荷:心率达到预计最大值(190-年龄)的85%时注射药物。
药物负荷:
潘生丁 0.56mg/kg体重,4分钟内注射完成。
腺苷 0.8mg/kg体重,6分钟内注射完成。
多巴酚丁胺。
硝酸甘油介入。
静息显像; 201Tl 负荷再分布法。
201Tl 负荷再分布再注射法。
99mTc-MIBI 负荷静息一日法。
99mTc-MIBI 负荷隔日法。
双核素法(201Tl+99mTc-MIBI)。;断层影像
应用计算机软件沿着心脏本身的长短轴建成。
短轴断层影像(short axis slices,SA)。
水平长轴断层影像(horizontal long axis slices,HLA)。
垂直长轴断层影像(vertical long axis slices,VLA)。;核医学(第9版);在两个不同方向的断层图像上,同一室壁部位、连续两个切面出现放射性稀疏或缺损视为阳性结果,若单独在心尖或下壁出现放射性稀疏缺损,需考虑可能为生理性差异或衰减影响所致。;1. 可逆性缺损 reversible defects
2. 部分可逆性缺损 partial reversible defects
3. 固定性缺损 fixed defects;核医学(第9版);核医学(第9版);明确诊断与危险度分层
定性:评价心肌缺血。
定量:缺血的程度和范围。
评价干预前后缺血程度、范围的动态变化
改??、平稳、进展。
提供循证依据;核医学(第9版);核医学(第9版);核医学(第9版);核医学(第9版);核医学(第9版);核医学(第9版);核医学(第9版);核医学(第9版);提高对胸痛患者冠状动脉血液动力学变化检测的特异性和阳性预测值。
无创性、具有重要价值的CAD检查手段。
对具有狭窄的冠状动脉是否需要进行介入治疗提供决策性参考依据。;核医学(第9版);心肌代谢显像与存活心肌评估;空腹状态下,脂肪酸为主要能量来源,葡萄糖摄取很少;葡萄糖负荷(进餐)后,血浆葡萄糖和胰岛素水平上升,血浆脂肪酸水平降低,则主要以葡萄糖为能源物质。
空腹和运动时,缺血心肌可摄取葡萄糖,而正常和坏死心肌则不摄取。
葡萄糖负荷后,正常和缺血心肌都摄取葡萄糖。;心肌脂肪酸代谢:123I-BMIPP
葡萄糖代谢:18F-FDG
11C-棕榈酸(11C-palmitate,11C-PA)
123I-游离脂肪酸(123I-FFA);核医学(第9版);核医学(第9版);男性,60岁。3个月前突发活动后胸闷、气促,无胸痛、头晕、晕厥,肢体运动障碍。
心超示:左室扩大伴多壁段收缩活动减弱,EF34%。
冠脉造影:LAD终端分出D1后完全闭塞,近段狭窄90%,LCX中段完全闭塞,RCA中段完全闭塞。
临床诊断:冠心病,三支病变,不稳定型心绞痛,心功能Ⅲ~Ⅳ级(NYHA)。
术中诊断:冠心病,三支严重病变,前壁、下壁亚急性心梗后。心脏明显扩大。LIMA-LAD;Ao-SVG-D1-OM1-OM2;Ao-SVG-RCA。;核医学(第9版);核医学(第9版);核医学(第9版);核医学(第9版);心血池显像;核医学(第9版);心室功能参数
收缩功能
舒张功能
局部室壁运动
正常
运动减低(hypokinesis)
无运动(akinesis)
反向运动(dyskinesis)
时相分析;射血分数(ejection fraction ,EF值)
正常值 LVEF 50% ,RVEF 40%
整体射血分数和局部射血分数
1/3 EF
1/3 射血率 (1/3
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