成人股骨头缺血性坏死课件.pptVIP

成人股骨头缺血性坏死;股骨头缺血性坏死;研究历史;名称经历;临床地位 ;病因病机;2、发病原理： ;创伤性股骨头缺血性坏死：以股骨颈骨折为例。 股骨颈骨折后，极易造成股骨头缺血性坏死，发生率各种文献报道不尽相同，教材中为23%－86%，跨度较大，中医骨伤科学中为20-40%，实用骨科学中为23%。 A、正常股骨头血液供应：a.外骺动脉；b.下干骺动脉；c.内骺动脉，以外骺动脉为主，供应股骨头的外上部分。;股骨头血供及缺血示意图;B、股骨颈骨折后发生股骨头缺血性坏死影响因素： a、年龄：儿童和青壮年坏死率较老年人高。儿童和青壮年发生骨折时暴力强大，骨折移位和血管损伤严重。儿童还有解剖特殊性(已前述)。 b、骨折线的高度：骨折线越高，坏死率越高。此原因与外骺动脉进入头部的走向有关。 ;c、骨折原始移位程度：移位越严重，坏死率越高。因为其损伤血管的机会增加。有人统计GardenⅠ型坏死率16%，Ⅲ、Ⅳ型27.6%，又有文献报道，轻度移位15.7%，中度35.7%，重度51%。 d、骨折后的复位与内固定：复位与内固定延迟，坏死率增加。因复位后，扭曲的血管可能会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发生坏死有密切关系，复位中影响最大者为股骨头旋转，其次是复位和手术中过度牵引或骨折分离。至于内固定方法尚有争论，目前推荐三枚空心加压螺纹钉固定。 ; 非创伤性股骨头缺血坏死： 激素性股骨头缺血性坏死： A：有以下三种学说：;a、脂肪栓塞：长期使用肾上腺皮质激素，可使脂肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞，导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管壁上，造成血管栓塞，形成头坏死。另一种观点认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多，体积增大，使髓内压增高，同时将骨细胞挤向一边，导致死亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸，进入骨细胞，在骨细胞内形成脂肪再结合，导致骨细胞坏死。 ;;c、骨质疏松：长期使用激素造成股骨头软骨下骨骨质疏松，因轻微压力而发生骨小梁骨折，因成骨细胞活力减少，骨折不能愈合，细微损伤积累对抗力下降，出现塌陷，骨细胞和毛细血被压缩，最终导致骨坏死。这种观点是早年观点，目前逐???被推翻，目前以a、b两种观点为主。 ;;;（二）病理变化过程;; 2、修复期 ①松质骨：邻近死骨的活骨髓内的未分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增生，向坏死骨小梁间隙浸润→取代坏死骨髓→间质细胞在坏死骨小梁表面分化为成骨细胞→形成新生网状原始骨→形成板层骨→坏死骨小梁包裹→单位体积内骨质增多，X片示局部骨密度增高→新生活骨（板层骨）取代包裹的坏死骨。上述过程由坏死的边缘与活骨交界处逐渐向关节面方向发展，坏死骨的不同部位修复过程各不相同。 ;;;;③软骨：修复期还可出现滑膜细胞增生→形成血管翳样结构→活的关节软骨表面吸收→负重区塌陷后→表面软骨坏死、纤维变性、碎裂，a、关节液向裂隙灌注、传递压力→肉芽组织老化。b、溶解的死骨碎屑和蛋白质分解产物回流入关节腔→关节腔炎症进一步发展。 ;修复过程顺利，坏死区骨小梁可重建有足够抵抗力的新骨，变形的软骨及软骨下板与其下方的组织重新连接，表层碎裂关节软骨亦可恢复其连续性。但已形成的不平整股骨头可导致髋关节不同程度的退行性变，又可在已修复和尚未修复的坏死区间隙中被一些无定型物质充填，使间充质细胞、血管组织停止生长。;肉 眼 观;;二、 诊 断 ;;（三） 影像学检 查;分期;0期：无症状，X线片正常 。 Ⅰ期：是X射线表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松，50%患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查可能检测出阳性结果; Ⅱ期：X线片示广泛的骨质疏松，有散在的骨硬化或囊性变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检肯定有组织病理学的改变，临床症状明显 Ⅲ期：X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷大于2mm，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重 Ⅳ期：骨关节炎期，X片示股骨头塌陷，关节间隙变窄，关节软骨丢失，临床症状疼痛明显，髋关节各项活动明显受限。 ;;核素三相骨扫描检查（略）;骨髓功能检查;数字图象分析：;三、鉴别诊断;四、治 疗 ;;（二）手术治疗 ;;;经转子间前旋转截骨术;;吻合血管的腓骨游离移植术;;;;总结;