后循环缺血性卒中.pptVIP

鉴别诊断 脑桥中央髓鞘溶解症和感染后疾病，如抗体相关疾病（如Miller Fisher综合征，可引起眼肌麻痹、共济失调和反射消失）。 可逆性后部脑病综合征。可导致后循环缺血性卒中，表现头痛、意识障碍、癫痫及视力受损等病症。病因多样，可因恶性高血压、子痫或应用某些药物引起。 神经炎症或慢性感染疾病，如脑桥和小脑的病毒感染（如EB病毒），细菌感染，或真菌感染后的直接效应和导致的感染性脉管炎症状也与卒中表现相似。 治疗 特异性治疗 改善血流（溶栓、抗血小板聚集、抗凝、降纤等） 神经保护 非特异性治疗：对症、支持、并发症的防治，如颅内高压、血压、血糖等处理。 其他治疗 卒中单元 血管内治疗 外科治疗 预防性治疗（二级预防） 中医药、针灸 后循环缺血性卒中( Posterior circulation ischaemic stroke ) 概念 后循环缺血性卒中是指因原位血栓形成、栓塞、或血管狭窄等引起椎-基底动脉系统（VBA）局部缺血的一种临床综合征。 主要累及VBA系统（后循环）供应的脑组织，包括脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶和部分颞叶、脊髓等。 通常占全部缺血性脑卒中的20~25%。 重视后循环缺血性卒中 后循环缺血性卒中的复发率高于前循环卒中，尤其是伴VBA狭窄的患者，复发率增加3倍。 后循环TIA常表现为短暂或轻微的脑干缺血症状，较前循环缺血难诊断。 如果患者出现急性昏迷、构音障碍、吞咽困难、四肢瘫痪、瞳孔和眼球运动异常等症状时，应高度重视是否为后循环缺血性卒中。 重视后循环缺血性卒中 与前循环缺血性卒中相比，后循环缺血性卒中难以在溶栓时间窗内对患者及时进行评估并实施溶栓治疗。 伴脑积水或颅内压增高的患者需尽快行神经外科手术治疗。 基底动脉闭塞患者常伴较高的死亡率或严重致残率。 脑血管解剖 后循环解剖和生理 脊髓前动脉 脊髓后动脉 小脑后下动脉 小脑前下动脉 内听动脉 脑桥支 小脑上动脉 大脑后动脉 供应大脑半球后2/5（枕叶、颞叶内侧）、丘脑、内囊后肢后1/3、全部脑干和小脑 流行病学 英国，平均每年有150，000人患缺血性卒中，其中大约有20~25%（具体范围为17~40%）为后循环缺血性卒中。 澳大利亚，后循环脑梗死的发病率为18/10万人/年（95%置信区间为10~26/10万人/年）。 中国（李芬林，刘鸣），后循环缺血性卒中占全部缺血性卒中的17.07%。 病因 常见的原因：VBA粥样斑块形成或动脉壁剥离引起动脉闭塞，以及心源性栓子脱落引起动脉栓塞。 美国（NEMC-PCR)：407例后循环缺血性卒中，栓塞40%，闭塞32%。40%栓塞中，24%心源性栓塞，14%动脉到动脉的栓塞，其余2%为多源性混合来源。 韩国，591例后循环缺血性卒中，其中大动脉粥样硬化型占50%，其次为小动脉疾病占33.8%，心源性脑栓塞仅占5.2%。 病因 最近一项基于人群和医院的观察研究显示，有后循环TIA发作史或青少年卒中史的人群中，伴VBA狭窄者卒中的风险是不伴VBA狭窄者的3倍。 颅外椎动脉壁剥离也是一个重要原因，尤其是年轻患者。椎动脉壁剥离的年发病率为1~1.5/10万。通常不引起疼痛，也没有明确的症状。一项椎动脉壁剥离患者的系统回顾发现，最常见症状为头昏或眩晕（58%），其次为头痛（51%），颈部疼痛（46%）。 少见原因有动脉炎、VBA延长或扭曲。在年轻患者中， VBA动脉延长或扭曲常见于Fabry病（一种罕见的X染色体连锁遗传的多系统溶酶体储存障碍疾病）。 危险因素 与其他类型的脑血管疾病、心血管疾病相似。 不可控制因素：年龄、性别、种族、遗传背景、家族史等； 可控制因素：生活方式（饮食、吸烟、活动少等）、肥胖、多种血管性危险因素，包括高血压病、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。 病变部位和累及血管 瑞士的一项调查研究，1000例后循环缺血性卒中（椎-基底动脉梗死）： 48%为脑干梗死（脑桥27%，延髓14%，中脑7%） 7%为小脑梗死 36%为小脑下后动脉梗死 9%为多部位梗死 栓塞：椎动脉颅内段和基底动脉远端； 动脉粥样硬化：椎动脉起始段和颅内段。 临床表现 1. 交叉损害，同侧颅神经受损伴对侧肢体瘫痪和感觉障碍，是后循环缺血性卒中的特征性表现 2. 运动缺失症状（乏力，笨拙，或不同组合的肢体瘫痪） 3. 感觉缺失症状（麻木，包括不同肢体组合的感觉缺失或异常，有时四肢甚至头面部均出现感觉障碍） 4. 同向偏盲——两眼同侧半(左侧或右侧)视野同向性视野缺失 临床表现 5. 共济失调，姿势、步态不稳 6. 眩晕，伴或不伴恶心呕吐 7. 眼肌麻痹引起的复视 8. 吞咽困难或构音障碍 9. 单纯的意识障碍——并非典型的卒中症