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影像学 2、MRI 初期:正常、血管流空现象消失 T1等信号 脱氧血红蛋白 血红蛋白分解 T2低信号 正铁血红蛋白 继之:T1 、T2均为高信号 随血管再生:出现正常流空信号 影像学 影像学 (二)间接症象: 1、颅内压 : 脑室变小 MRI:脑实质高信号水肿区 2、脑实质出血性 缺血性改变 MRI Ⅳ期改变 Ⅰ期 发病1-5天 T1高信号 T2低信号 Ⅱ期 发病6-15天 T1、T2均为高信号 Ⅲ期 发病16天-3个月 T1、T2信号减弱 流空信号逐渐增强 Ⅳ期 发病4个月后 有些人可见持续的管腔 内等密度信号,无正常流空信号,表明持续闭塞。 影像学 3、DSA 是一种有创性检查方法,诊断准确率可达75%~100%,目前只有在CT、MRI检查后不能确诊的情况下使用。 直接征象是病变的静脉窦不显影、充盈缺损或显影不均(雪花征)。 间接征象是侧支循环扩张或迂曲,闭塞部位血液逆流,动静脉循环时间延长,动态-延迟。 病例 男性,16岁,突发头痛1天入院,颈强,CT诊断SAH。脑脊液压力350mmH2O,D-dimer 0.5 CT、DSA如下: 影像学 注意: 密切结合临床(颅高压症状突出),仔细分析CT表现,尤其脑梗死表现为边缘模糊、占位效应明显者,及时行MRI检查。 CT: 提供诊断信息 MRI:观察血栓形态变化过程,对准确评价病情有重要 意义 DSA:诊断的金标准 影像学 临床诊断优选检查路线 如患者首诊时临床诊断不明,可首选CT扫描,再进行MR检查; 临床已拟诊静脉窦血栓,应首选MRI、MRV扫描。 欲进行介入治疗/溶栓/诊断困难时,可行DSA检查。 治疗 1、病因治疗 感染性: 控制感染,处理原发灶 非感染性:治疗原发病,增加血容量,降低血粘度 2、对症治疗 颅内压高:脱水降颅压 高热: 物理降温 癫痫发作:抗痫 3、特殊治疗 抗凝 溶栓 治疗 1.炎性血栓 积极处理感染灶,对炎性者特别是已有脑膜-脑炎症状者,应针对致病菌使用大剂量抗生素,对患者血及脑脊液进行细菌培养,选择敏感易通过血-脑脊液屏障的抗生素,对病原菌不清楚者应联合应用抗生素。热退之后还应继续使用足够时间抗生素,一般抗生素应用时间不应少于1个月。 治疗 2.非炎性血栓 (1)外科治疗:静脉窦内接触性溶栓、机械性破栓、经动脉溶栓治疗和静脉窦内支架置人术等治疗方法。 (2)内科治疗:主要原则是抗凝治疗及溶栓治疗。但给药物的途径剂量、时间、联合用药及其对血流再通的作用及副作用等尚无统一认识。 治疗 (1)抗凝治疗: 已普遍应用并公认为是一种有效的方法,无论有无出血性梗死都应进行抗凝治疗,因为抗凝的疗效远远大于其引起出血的危险性。有出血性梗死的颅内静脉血栓患者抗凝治疗效果满意,抗凝在出血性梗死病例中并没有增加颅内出血的危险性。 治疗 普通肝素(SH): 用量和给药途径原则上应根据血栓大小和范围有无并发颅内出血等综合考虑。 一般首剂静脉注射3000~5000U,之后2.5万~5万U/d持续静脉滴注1天,检测2次部分凝血激酶时间(PTT)和纤维蛋白原水平。PTT延长2倍但不超过120s,疗程7~10天,而后改为华法林(华法令)维持治疗6~12个月。 。 常见的并发症为颅内出血及全身出血。 治疗 低分子肝素(LMWH): 能够抑制凝血过程中的中心环节Xa因子活性,对体内、外动、静脉血栓形成均有抑制作用,对凝血及纤溶系统的影响很小,不需监测PTT,出血并发症发生率极低。 推荐剂量为4100u2次/d皮下注射,根据神经功能恢复状态和血流再通情况决定用药疗程,一般用7~10天,而后改为华法林(华法令)维持治疗6~12个月。 治疗 治疗 (2)溶栓治疗: 静脉注射尿激酶75万u/日,或局部颈动脉注射尿激酶25万u/日,约10天后,改为口服华法令治疗,使国际标准化比值(INR)维持在2.O~3.O,凝血酶原时问维持在25—30秒。 近年来常采用经股静脉路径进行选择性插管注入尿激酶能较迅速进入到静脉窦或颅内静脉。神经功能恢复与血流再通相一致。治疗前有出血性梗死者,治疗后出血范围未扩大。 预后 CVT预后差异较大,可预测性差,部分预后较好,死亡率低于10%,癫痫发作及病情复发率均
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