高脂血症和治疗课件.ppt

高脂血症和治疗;; 血浆脂蛋白的分类;超速离心法：;;（二）血浆脂蛋白的组成与结构;结构：;血浆脂蛋白分类示意图;;乳糜微粒(CM)：主要含外源性甘油三酯，进入体循环后 迅速被代谢，半衰期约5-15分钟，因颗粒较大，不能 进入动脉壁内，一般不引起动脉硬化，但易引起胰腺炎。 通常禁食后12—14小时血浆无乳糜微粒。 极低密度脂蛋白(VLDL) ：主要在肝合成，其次是小肠。主要 含内源性甘油三酯。主要功能——将内源性甘油三酯运 送至肝外组织；是低密度脂蛋白的主要前体物质。半衰期 6—12 小时，其中的甘油三酯在脂蛋白脂酶的催化下不断 水解，颗粒变小。其血中水平升高是冠心病的危险因素。 ;3 低密度脂蛋白(LDL) ：是极低密度脂蛋白的降解产物，主要含 内源性胆固醇，ApoB占蛋白部分的95%。半衰期3—4天。 主要作用——将胆固醇从肝内运到肝外组织。其水平升高 与心血管病患病率和病死率升高有关。其中最小而密LDL3 （sLDL）对受体亲和力低于大而松的LDL1及LDL2，在血 中仃留时间长不易从血中清除，半衰期较其它亚型长，且 易进入动脉内膜易被氧化形成泡沫细胞，故有高度致动脉 粥样硬化作用。 4 高密度脂蛋白(HDL) ：主要在肝合成，部分来自乳糜微粒代谢。 主要作用—胆固醇的逆转运，即将肝外组织中的胆固醇转 运出来然后由肝分解代谢。其升高有利于外周组织（包括 动脉壁）移除胆固醇，从而防止动脉粥样硬化的发生。 5 脂蛋白(Apo)小（a）Lp(a)其脂质成分与LDL相似，其浓度升高 可能是独立的危险因素。 ;;三 脂蛋白异常血症的分类 （一）表型分类 Ⅰ型 家族性高乳糜血症，外源性甘油三酯明升高； Ⅱ型 家族性高胆固醇血症（ⅡA型胆固醇增高，甘油三酯 正常[LDL增高]；ⅡB型胆固醇和甘油三酯都升高 [LDL.VLDL均增高]）； Ⅲ型 家族性异常β脂蛋白血症，胆固醇甘油三酯均明显 升高（CM残粒及 VLDL均增高）； Ⅳ型 高前β脂蛋白血症（VLDL增高）， 甘油三酯明显升高， 胆固醇正常或偏高； Ⅴ型 混合型高甘油三酯血症(CM及VLDL增高)，甘油三酯 及胆固醇均升高，以甘油三酯明显升高为主。 ⅡB型和Ⅳ型易混淆，LDL-C3.65mmol/L(130mg/L)为???B型， 否则为Ⅳ型 。 Ⅱ型和Ⅳ型临床常见。 ;脂蛋白异常血症表型分类（WHO，1970）;(二)临床分型 1高胆固醇血症 2高甘油三酯血症 3混合型高脂血症 4低高密度脂蛋白血症 ;分型;（二）按是否继发于全身系统性疾病分类 1原发性血脂异常：未找到系统性疾病引起血脂 异常，往往由于遗传因素或后天环境因素、生活 方式不良所致。 2继发性：常见是 ①糖尿病 常表现为Ⅳ型高甘油 三酯血症，餐后尤明显，HDL下降。②甲减 常表 现为ⅡA或ⅡB。③肾病。④药物性 降压药 如β 阻滞剂可升高TG，降低HDL；利尿剂可增高TG TC；长期大量用糖皮质激素可促进脂肪分解，使 血浆TG升高。⑤其它—肝胆糸统疾病、胰腺炎、 长期过量饮酒等。 ;（三）基因分类;四 血脂异常与动脉粥样硬化的关系;血脂异常与动脉粥样硬化的关系;血脂异常与动脉粥样硬化的关系;;病因和发病机理;临床表现;临床血脂检测项目;临床血脂测定的应用;血脂分析的临床意义;血脂分析的临床意义;血脂分析的临床意义;血脂分析的临床意义;血脂分析的临床意义;诊断与鉴别诊断;血脂检查的重点人群;诊断标准;诊断标准;心血管病主要危险因素;高危病人;血脂异常的治疗;防治目标水平;防治目标水平;治疗过程的监测;药物治疗注意事项：;他汀使用注意事项;治疗 （一）非药物治疗 为各型高血脂症的基本治疗，包括： 1 饮食调节，控制总热量、健康的饮食结构、减少脂肪 尤甘油三酯及饱和脂肪酸的摄入量、适当增加蛋白质和 碳水化合物的比例、限制食盐、减少饮酒及戒烈性酒。 2 戒烟。 3适当的运动锻炼。 4保持适当的体重。 ;（二）药物治疗 治疗目标：一级预防及二级预防，调脂目标水平 不同，根据我国《血脂异常防治建议》;;2降脂药物 临床试验证实较多的西药有四大类 （1）羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-coA） 还原酶抑制剂—通称他汀类 A 降脂作用机理—抑制体内胆固醇合成酶即HMG-coA还原 酶，从而限制TC合成。并能增加肝脏LDL受体合成。 B 抗动脉粥样硬化、斑块破裂及冠状动脉事件的可能机理 —他汀类对冠心病一级预防及二级预防的相关试验都显示对冠 心病事件有实质性下降。但冠脉造影改变微小。推论是他汀类 对粥样斑块成份的影响大于对形状的影响，在防止新的粥样斑 块形成的同时稳定斑块。他汀类除降低胆固醇外尚可