肝硬化结节-梁长虹.ppt

* SPIO：再生结节、肝细胞癌 * 小HCC * 31P MRS对肝硬化评价 31P MRS测定各种磷酸盐代谢物，可以反映肝硬化病变的能量和磷酸盐代谢 轻、中度肝炎，肝硬化PME值逐渐增高，PDE值逐渐减低，PME/PDE值逐渐升高，并确定PME/PDE≤0.2为界定中度肝硬化的标准 PME/PDE≥0.3为判断肝硬化的标准，敏感性和特异性均为80% 以上 PME增高与肝硬化病变程度有一定关系 * 正常肝脏31ＰMRS 6种代谢物峰从左至右为：磷酸单脂(PME)、无机磷(Pi)、磷酸二脂(PDE)、三磷酸腺苷(γ-ATP、α-ATP、β- ATP)6种 * 因腹壁肌肉的影响，在无机磷(Pi)与磷酸二脂(PDE)峰之间可出现磷酸肌酸PCr)峰 正常，腹壁肌肉影响 正常，无腹壁肌肉影响 正常肝脏31ＰMRS * 31P MRS对肝硬化评价 肝硬化PME/ATP增高，PDE/ATP降低 肝硬化PDE/β- ATP比正常肝脏低 PDE/β- ATP进行性降低提示肝功能恢复欠佳 31P MRS测定PDE/ATP比值可作为监测慢性活动性肝炎向肝硬化转变中治疗反应敏感度的指标 * 肝硬化31P MRS CT、 31ＰMRS 定位图、 31ＰMRS波谱原始图像、 经软件校正后的波谱图像。PME升高，PDE降低。 PME/PDE=0.7(0.3)。 PME/ATP增高，PDE/ATP降低 * 1H-MRS、DWI对肝硬化结节的评价 正常肝脏1H-MRS谱线：水(H2O)峰(4.7～4.8ppm) ，TG峰(1.0～1.3 ppm)， Cho峰3.25 ppm Cho峰：反映组织内胆碱含量的总和，包括磷酸胆碱、磷脂酰胆碱和磷酸甘油胆碱，是细胞膜代谢的产物之一 再生结节演变成HCC过程中，细胞代谢加快，胆碱类化合物增多 TG：甘油三酯，HCC TG升高提示脂肪变性 正常肝脏组织 HCC II级 Cho * DN部分癌变 1H-MRS DWI 坏死组织可导致Cho峰值偏低，甚至检测不到Cho峰 * 小HCC DWI HCC II级 ADC：1.78×10-3mm2/sec * 动态增强技术对肝硬化结节的评价 冠状位动态增强：3D F-SPGR序列，单个时相扫描时间为10~20s 15~20个扫描时相不间断连续进行 评价肝硬化结节血流动力学状态 * 小 结 肝硬化结节的演变复杂多变 部分典型结节，常规影像学手段可作出较准确判断 大部分结节影像学表现相互重叠，部分结节的复杂组织学改变无法在影像学上准确区分 MRI评价肝硬化结节较其他影像学手段具有一定优势 特异性对比剂的应用、功能成像等可能对肝硬化结节的诊断起到突破性作用 * 进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征 * 再生结节、HCC * ，直径≧2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良性结节 * 分别为高回声、动脉期25s、门静脉期60s、120s * 动脉期、140s * 增强前、动脉期、120s * S710mm低回声、动脉期、高级非典型增生结节。1年后高回声，高分化ＨＣＣ（穿刺） * 高分化小HCC US、CT增强对比 * 分别为增强前、25s、60s * 肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion ,HAP) =脾峰值增强前的肝TDC 最大斜率/ 最大主动脉CT 增加值 门静脉灌注量(hepatic portal vein perfusion,HPP) =脾峰值增强后的肝TDC 最大斜率/ 最大主动脉CT增加值 门静脉灌注量( HPP) =脾峰值增强后的肝TDC 最大斜率/ 最大门静脉CT 增加值 肝动脉灌注指数(hepatic arterial perfusion index,HPI) ：肝动脉灌注占全肝总灌注值( total liver perfusion,TLP)的比例：HPI =HAP/（HAP+HPP） 门静脉灌注指数(portal vein perfusion index, PPI) ：门静脉灌注占TLP的比例：PPI=HPP/（HAP+HPP） * BF、BV、MTT、PS * 图 A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强化，病灶边界欠清。 图 B 为 BF 图，显示病灶内血流量明显增加。 图 C 为 BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统计学意义。 图 D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显缩短。 图E为PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无统计学意义。 图F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。 图G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组织差异无统计学意义。 图H为TDC 图，