第四篇第十四章肝硬化jpeg讲述.pptVIP

肝硬化 （hepatic cirrhosis) ;定义 (Definition); 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生。 肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一，占内科总住院人数的4.3%～14.2%。发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8:1。;病因 (Etiology);;脂肪性肝病;;自身免疫性肝病;;;病毒性肝炎;发病机制肝硬化的演变发展过程; 各种原因→肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷→纤维组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬→ 门静脉高压症、肝功能不全 ;病 理;病理形态学分类; 组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉，甚至没有中央静脉；有的假小叶则由再生肝细胞结节构成，肝细胞的排列和血窦的分布极不规则。假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生。;肝硬化其他器官病理改变;临床表现（Clinical features）;代偿期;失代偿期;肝功能减退的临床表现 全身症状：乏力、营养差、消瘦、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 消化系症状：厌食、纳差，上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调、腹水有关 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 ;内分泌紊乱 主要有雌激素↑ 、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等； 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌 肾上腺皮质激素↓ －皮肤色素沉着 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用。前者作用于远端肾小管，使钠重吸收增加，后者作用于集合管，致水的吸收也增加。钠水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成??加重亦起重要的促进作用。;门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现 脾肿大：脾功能亢进 侧枝循环建立和开放：PVP200mmH2O 食管胃底静脉曲张:胃左V、胃短V——奇V 腹壁静脉曲张：脐V-腹壁V-腔V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可相互连接。 腹水：是肝硬化最突出的临床表现;腹水形成的机制;腹水形成的机制;多系统表现 血液系统：贫血、血小板减少、白细胞减少、DIC 肺：胸水、肝肺综合征（门体分流及血管活性物质增加，肺毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比值失调引起低氧血症） 心血管：外周血管扩张、心输出量增加、高动力循环、低血压、心肌病 肾脏：水钠贮留-继发性醛固酮增多、肝性肾小球硬化、肝肾综合症 内分泌：性腺机能不足，男性女性化、糖尿病、甲状旁腺激素增多 神经系统：肝性脑病、周围神经病变 肌肉骨胳系统：肌肉萎缩、肥大性骨关节病等 皮肤：肝掌、蜘蛛痣、指甲变化等;肝触诊肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关。质地坚硬，边缘较薄。 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛。但在肝细胞进行性坏死或炎症时可有轻压痛。 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等：小结节性肝硬化起病多隐匿，进展较缓慢；大结节性肝硬化起病较急进展较快、门静脉高压症相对较轻，但肝功能损害则较严重，早期即可出现中度以上黄疸。各型肝硬化可因出现并发症、伴发病、大量饮酒、手术等因素，促进病情加重和发展。 ;图示肝掌和蜘蛛痣;并发症;食道静脉曲张;食道静脉曲张;胃底静脉曲张;肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因 感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、泌尿系、败血症、自发性腹膜炎等。 自发性腹膜炎----致病菌多为革兰阴性杆菌， 腹水白细胞胞数＞500*106/L，表现为发热、腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等。; 肝肾综合症 (HRS)：又称功能性肾衰 特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显器质性病理改变。 机理：关键环节是肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小 球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加； ● 肾素-血管紧张素