精神分裂症诊断与治疗课件.ppt

精神分裂症诊断与治疗;精神分裂症诊断治疗;第一节 概念及其发展;3.1911瑞士E·Bleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。 理由主要有三点：a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。 ;二、概念 一组病因未明的常见精神病 以精神活动的不协调为特征，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍，通常无意识和智能改变 多起病于青壮年，常缓慢起病、病程迁延，部分病人有慢性化倾向或发展为精神衰退;概念的分析 何谓“分裂” -精神活动本身的不协调，表现为统一性和完整性受损 -精神活动与环境的不协调，表现为脱离现实 诊断的目的就在于寻找这些不协调 ;第二节 流行病学;二、患病率分布特征;三、发病率;第三节 病因学探讨 ;3.寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。证实遗传因素的作用大于环境因素 4.遗传方式研究 精神分裂症是一种多基因疾病 ------分子遗传学;分子遗传学;分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病。 遗传因素以及一些早期的环境因素干扰了神经系统的正常发育,导致神经元增殖分化异常,胞突过度修剪,突触异常联系,形成了患分裂症的易感性. ;二、神经病理研究;CT发现侧脑室扩大和脑沟增宽 类似形态学异常也可表现于分裂症患者家属中 中颞叶,内侧海马,海马旁回,内侧嗅皮层,前额叶和扣带皮层在神经元排列位置和分层异常（神经细胞迁移、排列、分布过程主要发生在胚胎期, 提示分裂症在孕期2—3个月发育异常明显）.;特定脑区(前额叶)可能存在轴突修剪过程增强,即轴突消失、树突增生减少. 过度修剪表现为连结不全或无连结,影响神经环路的优化. 突触神经细胞浆减少导致神经元可塑性降低,进而降低神经元的调节能力。 上述神经细胞改变达到一定程度时,出现分裂症的症状和体征。;神经退行性变;神经病理+神经退行性变; 三、生化病因探讨 1.多巴胺假说 2.谷氨酸生化假说 3.多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说;1.多巴胺假说??? 1.1 苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。 1.2 不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。 1.3 高香草酸（HVA）是多巴胺的代谢产物，有数个研究资料发现血浆HVA与病人精神症状呈正相关。;2.谷氨酸生化假说： 谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。用放射性配基结合法（Radioligand binding method）研究精神分裂症病人尸检脑组织谷氨酸受体：藻氨酸（Kainic Acid，KA）、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4异噁唑（AMPA）和N-甲甲基-D-天门冬氨酸（NMDA），发现KA受体结合力在边缘皮层（特别在海马部位）下降；而AMPA和NMDA受体结合力在前额部增高。;NMDA受体不仅能为谷氨酸（glutamate）激活，同时亦能为甘氨酸（glycine）激活，后者能在NMDA复合体的激动剂（agonist）部位结合。在动物实验中给大量甘氨酸通过血脑屏障能使中枢甘氨酸含量上升，能逆转NMDA拮抗剂的行为效应。在临床研究中，高剂量的甘氨酸（＞30g/日）能使精神分裂症的阴性症状有明显改善。提示甘氨酸的治疗可能成为处理精神分裂症阴性症状的新途径（javitt DC，Ball A，1999），提高了研究工作者对这方面工作的兴趣。;3.多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡假说： 对谷氨酸神经递质重要性的认识，并不排除对DA以及其它系统功能的作用。M.Carlsson（1990）通过长期对纹状体、丘脑和皮层等不同部位神经通路的研究指出：大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。; 刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷氨酸系统则相反，起抑制作用。故作者认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。 ;四、心理社会因素;五、病前个性;第四节 临床特征;一、早期症状： 精神分裂症患者多为潜隐性或亚急性起病，少数为急性起病，在起病初期的几个月中，仅以所谓阴性症状或前躯期症状为主要特征。有如下主要症状。;⒈人格变化： 孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，言谈空洞或无条理。⒉神经症样表现：