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第十章 血液循环系统药物 强心药 促凝血药与抗凝血药 抗贫血药 ;一、强心药 1、定义：能提高心肌兴奋性，增强心肌收缩力，从而改善心功能的药物称为强心药 2、心功能不全（心力衰竭）：指心肌收缩力减弱或衰竭，使心输出量减少，静脉回流受阻等而呈现的全身血液循环障碍的一种临床综合症。 原因：中毒、菌毒感染、过劳、重度贫血、维生素B1缺乏、心肌炎等。 （1） 急性心功能不全：表现为心率急速，静脉淤血，呼吸困难，很快发生肺水肿，昏厥休克。 （2） 慢性心功能不全：早期有代偿性机制，如心肌增生，心率加快等，但长期代偿会加重心功能不全症状，终成充血性心力衰竭（CHF）。 ;3、强心药分类： （1）强心甙类：洋地黄、毒毛旋花子甙等植物成分以及多巴酚丁胺 ，对心脏有较高选择性，对其它组织在治疗量时无影响。 （2）非强心甙类、肾上腺素类、咖啡因、樟脑等。本节主要讲解强心甙类，其它药物在其它章节讲解。;强心甙 [来源] 主要来源于植物，洋地黄、夹竹桃、羊角拗、铃兰及蟾蜍皮肤也含有强心甙成分。 [分类] 快作用类：地高辛、毒毛旋花子甙，作用迅速而短暂； 慢作用类：洋地黄毒甙，作用缓慢而持久。 [化学] 强心甙由甙元（配基）和糖两部分组成，由甙元发挥强心作用，它是由一个甾核和一个不饱和内酯环构成，糖的种类和数目能影响强心甙水溶性、穿透细胞的能力和作用持续时间，以三糖甙作用最强。 ;强心苷类（洋地黄）;[作用] 1、加强心肌收缩力（正性肌力作用） （1）、强心甙可选择性直接作用于心肌细胞，使心肌收缩力增强。 （2）、缩短心肌收缩期，而舒张期延长，有利于静脉血回流，增加每搏输出量。 （3）、降低心肌耗氧量，心肌耗氧量可因心肌收缩力、心率及心室壁张力的增强而增加，心功能不全时，心率加快，心室壁张力增强，使心肌耗氧量增加，而强心甙通过增加心肌收缩力，使心率下降，心室壁张力减小，使心肌耗氧量降低。 （4）、提高衰竭心脏工作效率，强心甙不能增加正常动物的心输出量。;[不良反应] 1、胃肠道反应：较常见如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。应注意与心衰时胃肠道不适的区别。 2.中枢神经系统症状：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。 3、心脏反应：是较严重的反应，可导致死亡。 （1）、兴奋异位自律点导致心律失常，是致死的主要原因，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。 （2）、抑制房室传导。 （3）、抑制窦房结。;[应用注意] 1、洋地黄排泄慢，易蓄积中毒。在过去10天内用过其他的强心甙，则使用剂量应减少。 2、用药期间禁用肾上腺素、麻黄碱及钙制剂。 3、禁用于急性心肌炎、心内膜炎、牛创伤性心包炎及主动脉瓣闭锁不全。 4、安全范围窄，易于中毒，严格控制用量及给药间隔时间。 5、肝、肾功能障碍患畜应减量。 ;1、可内服氯化钾或将其溶于5%的葡萄糖静脉注射。因 葡萄糖可将K+带入细胞内，K+还可激活Na+—K+—ATP 酶，用谷氨酸钾更好。 2、用依地酸二钠络合Ca2+，减轻洋地黄毒性。当出现 室性心率失常、心房颤动、房室传导阻滞及胃肠道反应 时应用。 3、当出现房性心动过速，伴有房室传导阻滞、室性早 搏，应用苯妥英钠。 4、利多卡因用于中毒引起房室传导阻滞。 5、阿托品适用于中毒引起窦性心动过缓。;二、促凝血药与抗凝血药 血液凝固过程的三个阶段 1、凝血酶原激活物的形成。 2、凝血酶原转变为凝血酶。 3、纤维蛋白原转变为纤维蛋白。;血液;（一）、促凝血药 定义：能促进血液凝固或影响小血管正常结构与收缩功能从而制止出血的药物。 分类： 1、促进凝血因子活性的：钙制剂、止血敏、维生素K、仙鹤草素。 2、抗纤维蛋白溶解的：6-氨基己酸、氨甲环酸、对羟基苄胺。 3、作用于血管的止血药：安络血。;1、维生素K [来源]维生素K为萘醌化合物 K1 由绿色植物和谷物所得 K2 肠道细菌合成 K3 人工合成，亚硫酸氢钠甲萘醌 K4 人工合成，乙酰甲萘醌。 K1、K2为脂溶性，K3、K4为水溶性。;1、维生素K [作用]维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。这些因子上的谷氨酸残基必须在肝微粒体酶系统羧化酶的作用下形成9～12个γ-羧谷氨酸，才能使这些因子具有与Ca2+结合的能力，并连接磷脂表面和调节蛋白，从而使这些因子具有凝血活性。所以称Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为维生素K依赖因子。另外维生素K还影响凝血酶原合成中过程糖与蛋白质结合为糖蛋白的过程。;1、维生素K [应用] 主要用于维生素K缺乏引起的出血性疾病。 1、肝病及胃肠炎引起维生素K吸收障碍。 2、水杨酸钠中毒引起的低凝血酶原血症。 3、长期内服抗菌药造成肠内菌群失调引起的维生素K缺乏。 4、由草木犀中毒引起牛、猪的低凝血酶原血症。 [不良反应] 维