低钾麻痹个案查房.pptVIP

护 理 查 房 案例 66床，患者xxx、男、34岁，主因“突发四肢无力16小时”于2014-1-12入院。 现病史：2014-1-11,21点左右因受凉感冒到当地医院就诊，予“克林霉素、利巴韦林”抗炎药物应用。23点左右出现四肢无力，行走持物困难，既往有类似发作，急查血钾：2.03mmoL/L.入院诊断：低钾性周期性麻痹。 查体：神志清楚，精神可，言语流利，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反应灵敏，眼球活动正常，无眼震，双侧鼻唇沟对称，左侧肢体肌力4级，右侧肢体肌力1级，肌张力正常，双下肢腱反射减弱，双侧巴氏征阴性，无明显深浅感觉障碍及共济失调，脑膜刺激征阴性。 案例 定义 周期性麻痹是以反复发作性迟缓性骨骼肌无力或瘫痪，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常为特点的一种疾病。 发作时往往伴血清钾的改变，临床上可分为低钾性、高钾性和正常性三种类型，其中以低钾性周期性麻痹最常见。 病因及诱因 引起周期性麻痹的原因主要有 （1）受冷、感染、发热、大量出汗 （2）精神过度紧张、情绪激动、过度疲劳、创伤、月经 （3）饱餐大量谷物、面粉和糖类食品，酗酒 （4）剧烈运动后卧床休息 （5）有些药物如肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。 发病机制 本病的发病机制尚不太明了。大多认为钾代谢障碍和肌细胞内外的钾平衡失调是引起发作的主要原因。 还与膜内外其他离子的分布及细胞膜上离子通道的功能改变有关。 而糖代谢过程和胰岛素、肾上腺素和肾上腺皮质激素等内分泌激素对钾的代谢亦有广泛影响。 这些离子通道的功能异常，可能引起肌细胞膜内外离子分布和膜电位的改变，使肌纤维失去兴奋性而引起骨骼肌瘫痪。 类型及临床表现 (一)低血钾型 国内常见。多属散发，少数为常染色体显性遗传。 发病以20—40岁多见。常在暴饮、暴食、受凉、疲劳等诱因下发病。 表现为四肢、躯干及颈项肌肉弛缓性瘫痪，近端重于远端，常从下肢开始，14小时后达高峰，偶有偏瘫、单瘫及截瘫等。肌张力低，腱反射减弱或消失．无病理反射，无脑神经及感觉和括约肌功能障碍。持续数小时至3—4日后可完全恢复，但可复发。并伴有低血钾症状*如脉搏迟缓，口渴心慌、肢体酸痛、肿胀、针刺样。严重时累及呼吸肌和心肌，造成呼吸机麻痹，呼吸困难，心界扩大、心音减弱、心律失常等。 类型及临床表现 (二)高血钾型 甚少见。为常染色体显性遗传。通常于10岁前起病，男性较多，剧烈运动后静卧休息，湿冷环境或用钾盐均可诱发。临床表现与低钾性周期性麻痹相似。每次发作持续数分钟至数十分钟．极少超过1小时，常伴肌肉疼痛性痉挛和肌强直，多见于面肌、舌肌和双手的肌肉。可伴眼险强直。 类型及临床表现 (三)正常血钾型 亦称钠反应性周期麻痹．为常染色体显性遗传，国内甚少见。10岁前起病。嗜盐病人常在减少食盐量后诱发，临床表现同低钾性周期性麻痹。或仅选择性的影响某些肌群，如小腿肌或肩臂肌，可伴有轻度吞咽困难和发音低弱。持续时间长达10日以上。补充钾盐常使症状加重，大量氯化钠可使之改善。 鉴别诊断 周期性麻痹：四肢软瘫，以双下肢为著，无感觉障碍、肌萎缩和颅神经损害。易于复发，查血钾多降低．受凉、饱餐等断诱发，补钾后症状很快缓解。脑脊液正常，无蛋白—细胞分离现象 一、格林巴利综合症 发病前常有前驱感染史，呈急性起病。表现为四肢对称性无力，肌张力减低，腱反射减低或消失，有手套-袜套样感觉减退。可有脑神经受损，可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。脑脊液检查出现蛋白--细胞分离现象。 二、重症肌无力 四肢近端无力，不耐疲劳，呈波动性，有晨轻暮重感，新斯的明或疲劳试验阳性，肌电图重复电刺激有递减。 检查化验 周期性麻痹可做以下的三种检查化验： 一、血清钾：低血钾性周期麻痹血清钾低，可低到1.5mmol/L，但降低水平可与临床肌无力征象不一致，尿钾减少，恢复时可大量排钾 。高血钾性周期麻痹发作时血钾、尿钾均升高。血清钾上升可达7～8mmol/L。 正常血钾性周期麻痹血钾正常。血钾正常值为3.5-5.5mmol/L。 二、血清肌酸激酶亚单位B(S-CKB) 活性升高，血清肌球蛋白含量升高，见于低血钾性周期性麻痹。 三、心电图改变 　　 (1)低钾型：心电图出现低钾改变，表现P-R间期、Q-T间期延长，QRS波加宽，S-T段下移，出现高耸u波，重时出现不同程度房室阻滞，室性早搏或其他心律紊乱。肌电图检查于症状严重者可见肌肉兴奋性降低，运动单位电位减少，波幅降低，电刺激不出现诱发性动作电位。 　　 (2)高钾型：心电图呈高血钾性改变，见T波升高而尖。 护理问题与护理措施 二、有受伤的危险 与麻痹发作时运动障碍有关 1、协助病人卧床休息，陪人陪护，床边设床档