Hepcidin在肾性贫血中的发现及意义——徐钢.pptVIP

生血宁与武汉同济药学院合作，开展了对铁调素作用的基础研究，将实验大鼠分为空白对照组、IDA模型组、EPO组、生血宁片低剂量组和高剂量组，通过ELISA测定血清铁调素水平，同时，从肝中提取总蛋白，应用western blot分析肝脏中铁调素的表达，结果发现，与IDA模型组相比，生血宁片显著降低血清hepcidin水平，并抑制肝脏中铁调素的表达，与RhEPO效果相似。 * 同时，从肝中提取总蛋白，应用western blot分析肝脏中FPN1的表达，结果发现： 生血宁片组大鼠的FPN的表达量远高于模型组大鼠。 生血宁片可以通过减少FPN的内在化和降解来促进巨噬细胞释放铁。研究表明，当铁吸收不足时，机体大部分铁来自于巨噬细胞对衰老红细胞的再循环。生血宁片通过调节铁调素和FPN1的表达，为红细胞生成提供了足够的铁，进一步改善了缺铁性贫血。 * 炎症介质诱导hepcidin表达的JAK2 / STAT3通路 A.生血宁片给药显著降低了肝脏中p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达，这与rhEP??O的作用相似。 此外，为了证实生血宁片对调控hepcidin表达的JAK2 / STAT3通路的抑制作用，用IL-6刺激HepG2细胞以观察炎症状态下生血宁片对该通路的作用。图B所示，IL-6组的p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达在IL-6刺激后显著增加，并且qRT-PCR分析表明在IL-6诱导后