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病毒性脑炎和脑膜炎[1] 病因 病理改变 发病机理 临床表现 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 病毒性脑炎和脑膜炎均是指多种病毒引起的颅内急性炎症,由于病原体致病能力和宿主反应过程的差异,形成不同类型的疾病。炎症主要累及大脑实质时,则以病毒性脑炎为临床特征。炎症过程主要在脑膜时,临床主要表现为病毒性脑膜炎。 80%以上的中枢神经系统病毒感染是由肠道病毒引起的,包括柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒等。近年来我国部分地区发现,肠道病毒EV71感染轻型仅表现手足口病或急性疱疹性咽峡炎,而重型EV71感染常合并中枢神经系统损害,如病毒性脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎 其次是疱疹病毒,其中单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型是引起严重病毒性脑炎的重要病原。水痘-带状疱疹病毒脑炎常有小脑性共济失调。巨细胞病毒可引起胎儿及有免疫缺陷患儿的中枢神经系统感染。EB病毒脑炎常伴有肝脾和淋巴结肿大及皮疹。呼吸道病毒、麻疹病毒风疹病毒、狂犬病病毒、腮腺炎病毒和虫媒病毒等也可引起病毒性脑炎。 病理改变 消化道或经蚊虫叮咬侵入人体后,在淋巴系统繁殖,通过血循环感染各种脏器,在脏器中繁殖的大量病毒可进一步扩散至全身,产生病毒血症,在入侵中枢神经系统前即可有发热等全身症状。如果此时机体不能产生足够的抗体,或血脑屏障功能异常,病毒即通过脉络丛或血管内膜侵入中枢神经系统。病毒进入中枢神经系统后,一方面通过大量繁殖直接破坏神经组织,另一方面也可通过激发宿主的免疫反应,选择性破坏髓鞘,造成感染后免疫脱髓鞘。 病理改变 脑膜和/或脑实质广泛性充血、水肿,淋巴细胞和浆细胞浸润。 炎性细胞在小血管周围呈袖套样分布。 神经细胞变性、坏死。 髓鞘崩解。 发病机理 病毒自呼吸道或肠道 淋巴系统 血流 脑膜 脑实质 直接破坏 强烈免疫反应 中枢神经症状 临床表现 病毒性脑膜炎的表现 发热,恶心,呕吐,头痛,婴儿表现烦躁,易激惹; 可有脑膜刺激征; 少有严重意识障碍和惊厥; 无局限性神经系统体征; 病程大多1-2周。 临床表现 病毒性脑炎的表现 发热; 反复惊厥; 可有不同程度意识障碍/精神情绪异常; 颅内压增高症状; 部分伴肢体瘫痪; 病程大多2-3周。 前驱期 典型病毒性脑炎患儿前驱期多有发热、恶心、厌食、呕吐、视物模糊、肌痛等非特异性症状,其后迅速出现头痛,畏光、喷射性呕吐、惊厥、颈项强直、嗜睡、神智改变等脑实质受累的表现,重者出现昏迷、惊觉持续状态和神经系统局灶体征。查体可有偏瘫、锥体束征阳性、共济失调、言语障碍、认知障碍。伴有颅压高的病人可有瞳孔大小异常、呼吸异常等。病毒性脑炎急性期通常持续数日至2-3周,但恢复可能较慢,需数周至数月才能恢复至最大限度。重症患儿常遗留神经系统后遗症 脑膜刺激征 4.布氏征:患者仰卧,被动向前屈颈时,两下肢自动屈曲为阳性,为小脑脑膜刺激征。 辅助检查 血象:白细胞正常或轻度升高,以淋巴细胞为主。C反应蛋白不高。 脑脊液:压力正常或增高,外观清亮或微混浊,白细胞数正常或轻度升高,以淋巴细胞为主,蛋白正常或轻度增高,糖和氯化物正常。脑脊液直接图片无细菌发现 辅助检查 病毒学检查:脑脊液病毒分离可找到相关病毒,血、鼻咽分泌物及尿便中分离出的病毒可作参考。还可行血和脑脊液特异性病毒抗体IgM、IgG的检查。抗体的形成需要数天时间,感染初期可以检测不到抗体,或抗体滴度很低,以后逐渐增高。IgM抗体阳性提示有近期感染,尤其是脑脊液中IgM阳性有诊断意义。IgG抗体在发病后的3~5周即疾病的恢复期,其效价较急性期有4倍以上升高时具有诊断意义。 * *
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