腹部手术后肠麻痹[1]...docVIP

腹部手术后麻痹性肠梗阻的诊断和处理 秦新裕 教授 在每个腹部外科手术后均会出现不同程度的胃肠动力紊乱，甚至在其它部位的手术后（如骨科、妇产科、胸外科等）也可发生。虽然在19世纪外科医师就已观察到手术后肠麻痹，但是迄今我们对其发病原因、病理生理以及预防治疗方面并不完全明确。美国的统计数据表明，每年因术后肠麻痹而导致的费用大约在7.5-10亿美元。在腹部手术后，术后肠麻痹已经成为延长住院时间最主要的原因。 虽然腹部手术后肠麻痹似乎不可避免，但通常不引起严重的机体紊乱，只有在麻痹性肠梗阻会引起很多不良的后果（表1）。因此 ，无论从患者、医师和医疗保险机构的角度，了解术后麻痹性肠梗阻的发生机理、缩短其持续时间都有着非常重要的价值。 表1 术后麻痹性肠梗阻的不良后果 延迟活动和康复 胃肠道途径的药物和营养吸收 术后恶心/呕吐的几率增加 住院时间延长 增加住院费用 患者因不适、疼痛而导致满意度下降 其它并发症发生的几率增加，特别是肺部并发症，如住院时间延长而发生院内感染 一、术后肠麻痹的临床表现 术后肠麻痹（postoperative ileus）在腹部手术后均有不同程度的发生。一般2-3天可自行缓解，如果持续时间超过3天，可认为存在麻痹性肠梗阻。目前认为肠麻痹和麻痹性肠梗阻只是术后胃肠动力紊乱的不同阶段，一般认为术后肠麻痹持续超过3日，即考虑为麻痹性肠梗阻。两者在发病机制和临床处理上均无明显差别。胃肠不同部位的动力在腹部手术后恢复时间并不相同，一般小肠在数小时即可恢复，胃约需24-48小时，结肠最慢，需要3-5天。因此，术后肠麻痹并不是胃肠动力完全缺失，而仅仅是胃肠不同部位的动力之间缺乏协调。 患者的临床表现并无特异性，患者多无明显不适，部分患者会主诉、腹痛和恶心。偶尔有患者会出现腹胀和呕吐，呕吐物内含有胆汁。大多数患者会有厌食，肠道蠕动和排气基本消失。 体格检查可以发现，患者一般均有不同程度的腹胀。压痛多为非特异性，主要与手术切口和潜在的其它疾病有关，而与肠麻痹本身并无相关。 至今仍没有什么检查方法可以确定或除外术后肠麻痹的诊断。虽然腹平片能够提示小肠或大肠有充气扩张的肠袢，但是这一现象为非特异性，并且也不具有诊断价值。CT或消化道对比造影对于排除机械性梗阻有一定的价值。例如手术后5-6天肠麻痹仍没有缓解迹象，则必须考虑到有无致病因素，如吻合口瘘、腹腔脓肿，并除外由粘连、套叠等引起术后早期肠梗阻。 传统观点强调肠鸣音消失，认为其是术后肠麻痹必需且特异性的表现；肠鸣音的恢复则预示着肠道功能的恢复和肠麻痹的缓解。该观点的主要依据是结肠胃肠道中最后恢复的部分，一般约在3-5天后才能恢复。虽然术后等待排气或肠道蠕动可以保证胃肠道全程恢复蠕动，但是并没有证据支持在此后才可以允许患者进食。实际上，最近的研究表明这些标准使得绝大多数患者被迫推迟其进食的时间，因为最近研究发现绝大多数患者能够在肠道动力恢复前就能够很好的耐受经口摄食。对于那些术后出现便秘的患者来说（多见于全身麻醉后、腹部手术后和术后镇痛），则前述标准的准确性就更差了。 二、发病机制 早在19世纪末期，医师就观察到术后肠蠕动会减少的现象。虽然对此进行了很多的研究，但是其发生机理仍然不确定。目前的研究认为术后肠麻痹是由多因素引起，包括抑制性神经反射，炎症因子，麻醉药物和术后镇痛等（表2）。 表2 术后麻痹性肠梗阻的可能机制 。 类别 因子 相关因子 药物 阿片类 抑制内源性胃肠神经系统和肌肉 麻醉药物 炎性 腹膜炎 通过内脏神经促进交感神经活动 局部组织损伤 抑制内源性胃肠神经系统和肌肉 激素 P物质 抑制内源性胃肠神经系统和肌肉 NO 抑制胃肠道动力的调节 内源性阿片类 代谢 低钾、低钠、低镁 非特异性抑制内源性胃肠神经系统和肌肉 酸中毒 具体机制不清 低温 缺氧/再灌注损伤 胃肠道生理 禁食 缺乏食物诱发的胃肠刺激 鼻胃管减压 阻断了正常的胃肠道反射 神经系统 疼痛 通过内脏神经增加交感神经张力或通过迷走神经降低副交感神经张力 组织创伤 自主神经系统可能是很多影响胃肠道动力因素的最终共同途径 炎症 心理 焦虑 通过增加交感神经张力以抑制胃肠道动力 预计痊愈时间延长 非特异性抑制内源性胃肠神经系统和肌肉 其它 卧床休息 非特异性抑制内源性胃肠神经系统和肌肉 过量补液导致肠壁水肿 1、抑制性神经反射：交感神经系统（sympathetic nervous system, SNS）、副交感神经系统（parasympathetic nervous system, PNS）共同调节胃肠动力，其中交感神经主要起抑制胃肠动力作用，而PNS主要为兴奋作用。研究证实，手术后交感神经兴奋增加，起主导作用，因而胃肠蠕动被抑制。抑制性神经反射可起源于切口的躯体感觉，也可以来源于胃肠道的内脏