糖尿病酮症酸中毒急救护理_措施方案.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒急救护理措施 2018年9月 概念 糖尿病酮症酸中毒(iletie kedeiss DKA)是指在不同诱因作用下，由于体内肤岛素绝对或相对缺乏，胰岛素拮抗激素增多，引起糖和脂肪代谢紊乱，表现为血糖浓度明显升高(超过16. mmol/L)、 酮血症和酮尿症、水电解质紊乱和酸中毒。DKA是糖尿病的严重并发症之一一旦发生，应积极治疗。 病因与发病机制 DKA多发生于胰岛素依赖型糖尿病(1型糖尿病)，1型糖尿病患者有自发DKA倾向,DKA也是1型精尿病患者死亡的主要原因之一。2 型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA。常见的诱因有:①各种感染。②胰岛素治疗中断或不适当减量。③饮食不当、胃肠疾病，暴饮暴食或进食大量含糖及脂肪食物，使血糖升高，酗酒等。④各种应激状态，如创伤手术、妊娠和分娩过度紧张、情绪激动、急性心脑血管疾病等。⑤内分泌疾病，如皮质醇增多症垂体瘤等。 DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素拮抗激索增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，血糖增高。脂肪动员和分解加速，生成大量酮体，当酮体生成超过组织利用和排泄的速度时，将发展至酮症和酸中毒。 主要病理生理改变包括酸中毒、细胞脱水、渗透性利尿、电解质平衡紊乱、周围循环衰竭、肾功能障碍和中枢神经系统功能障碍。 病情评估与判断 (一)病情评估 1.临床表现DKA患者常出现严重的脱水、休克和昏迷。多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力等表现，随后出现食欲减退、恶心、呕吐。早期感头晕头痛、精神萎靡，逐渐出现嗜睡烦躁、迟钝、腱反射消失，直至昏迷。呼吸深而快，呼气中可有酮味(烂苹果味)。随着病情进步发展，出现严重失水、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降，甚至休克。感染等诱因引起的临床表现可被DKA所掩盖。少数患者表现为腹痛腹肌紧张，偶有反跳痛常被误诊为急度症。 2.辅助检在①尿:尿糖、尿酮体强阳性，尿中可出现蛋白及管型。②血:血糖明显开高，多数超过13. 9mmol/L,中重度患者血糖大于16mmo/L。血酮体升高，大于5mmol/L。血气分析示pH下降，代谢性酸中毒，二氧化碳结合力降低。血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高，多数为轻中度低钠血症。 (二)病情判断 对昏迷、酸中毒、失水、休克患者均应考虑DKA的可能性，尤其对原因不明意识障碍者、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应立即查尿糖和酮体。如尿糖和酮体阳性。同时血糖增高，血pH值降低者，无论有无糖尿病史均可确立DKA。 救治与护理 (一)教治原则 DKA一且明确诊断应及时给于相应急救处理。 1.补液  迅速恢复有效血容量，是抢救DKA极其关键的首要措施。 2.补充胰岛素。 3. 纠正水电解质平衡紊乱和酸中毒 4. 去除诱因、防止并发症  包括防治感染、脑水肿、心力衰竭急性肾衰竭等。 (二)护理措施 1.即刻护理措施 保持呼吸道通畅，防止误吸，必要时建立人工气道。如有 低氧血症，给予吸氧4 ~6L/min。建立静脉通路，立即开放2条以上静脉通道补液。采取动脉血标本行血气分析，及时送检血、 尿等相关检查标本。 2.补液治疗与护理 补液是救治DKA的关键措施。补液不仅能迅速纠正失水，改善循环血容量与肾功能，还有助于降低血糖和清除酮体。通常补液以生理盐水为主，但当t血糖降至13. 9mmol/L时，应注意按医嘱将生理盐水改为5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。根据患者体重和失水程度确定补液量及补液速度。补液原则一般是先快后慢,适时补钾。如治疗前已有休克的表现，应注意按医嘱输人胶体溶液并进行抗休克治疗。补液途径以静脉为主，辅以胃肠道补液，清醒患者鼓励 多饮水，昏迷患者可通过胃管灌注补液，但不宜用于有呕吐.胃肠胀气或上消化道血者。 (二)护理措施 3.胰岛素治疗与护理 一般采用小剂量胰岛素治疗方案，以有效的抑制酮体生成，避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的各种危险。应用胰岛素治疗时， 护理上应注意:①正确使用胰岛素，注意胰岛素的剂型 用量，抽吸胰岛素时剂量要准确。②经静脉持续滴注胰岛素时，注意应单独建立静脉通道输入胰岛素，以便准确计算胰岛素用量。③降血糖速度不宜过快，血糖下降速度一般以每小时降低3.9 -6.1mmol/L为宜，应密切监测血糖变化，每1-2小时复查血糖一次，根据血糖检测结果按医嘱调节胰岛素用量。 4.纠正电解质紊乱 DKA患者可有不同程度的失钾，经胰岛素及补液治疗后有可能加重低钾。在静脉输入胰岛素及补液的同时,应注意结合尿量和血钾水平，按医嘱补钾，注意控制补钾速度，监测血钾浓度。补钾途径可以口服和静脉滴注相结合。 (二)护理措施 5.纠正酸碱平衡失调 经输液和胰岛素治疗后，DKA患者酸中毒一般可自行纠正不必补碱。严重酸中毒