全科慢性胃炎2019-7.pptVIP

* * 胃炎（Gastritis） 全科2019-7 * * 授课内容 急性胃炎的病因和发病机制 急性胃炎的临床表现 慢性胃炎的分类 慢性胃炎的病因及发病机制 慢性胃炎的临床表现 诊断要点以及防治原则 * * * * 三、胃黏膜保护与损伤 黏液和 碳酸氢盐屏障 完整的 胃黏膜上皮 丰富的 黏膜下血流 修复重建因子 * * 定 义（Concept） 多种病因引起的胃黏膜炎症(infla-mmation），常伴有上皮损伤(damage)和细胞再生(regeneration)。 胃炎是最常见的消化道疾病之一。 * * 分 类 急性胃炎(acute gastritis): 急、重、快 慢性胃炎(chronic gastritis): 缓、轻、长 * * 慢性胃炎 定义（Concept）由各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症，胃黏膜层淋巴细胞和浆细胞浸润、固有腺体萎缩、化生。 * * 新悉尼系统(update Sydney system ) 慢性胃炎 萎缩性胃炎 (atrophic ) 非萎缩性胃炎(non atrophic) 特殊类型胃炎(special forms) * * 病因和发病机制 1. Hp感染：Hp感染与慢性胃炎密切相关，其机制主要为Hp尿素酶分解尿素产生的氨以及Hp产生的空泡毒素、多种酶等直接损伤胃黏膜上皮细胞。另外Hp抗体可造成自身免疫损伤。Hp对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。 * * 1. Hp感染 Hp 鞭毛运动 黏附分子 细胞 黏膜 产生 尿素酶 水解 尿素 氨 过氧化物歧化酶 蛋白溶解酶 磷脂酶A2 细胞毒素(VacA) 细胞空泡变性 IL-8、TNF 免疫反应 胃黏膜病变 * * 病因和发病机制 2.十二指肠-胃反流：长期的胆汁、胰液、肠液反流物可破坏胃黏膜屏障。 3.自身免疫因素：慢性萎缩性胃炎患者的血清中存在自身抗体如壁细胞抗体和内因子抗体。它们使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少。内因子抗体与内因子结合后阻滞维生素B12与内因子结合，导致恶性贫血。 * * 病因和发病机制 4.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏：老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲，小动脉玻璃样变性，管腔狭窄。导致分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、营养缺乏均可导致胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及腺体萎缩。 5.其他：长期摄食粗糙或刺激性饮食、酗酒，长期服用NSAID等药物，全身慢性疾病：心衰、肝硬化、尿毒症等。 * * 病 理 ㈠ 慢性非萎缩性胃炎（慢性浅表性胃炎） ①病变深度：胃粘膜表层上皮 ②病理形态：粘膜充血、水肿、渗出,少许糜烂及出血 ③组织学：粘膜浅层炎性细胞浸润腺体正常 * * ㈡ 慢性萎缩性胃炎 ①病变深度：侵入粘膜固有层，累及腺体 ②病理形态：粘膜变薄、皱襞平坦或消失 ③组 织 学： 粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润 腺体破坏、减少或消失 * * ㈢化生和不典型增生 ⒈肠腺化生 胃腺 → 肠腺样，含杯状细胞 分型：根据免疫组化 完 全 性 小肠型 不完全性 大肠型 其中不完全性大肠型与胃癌关系密切，是潜在的癌前病变 ⒉假幽门腺化生 胃体泌酸腺 → 胃窦幽门腺形态 ⒊不典型增生 增生和肠化上皮发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上为 癌前病变 * * （四）萎缩病理过程 慢性炎症 固有腺体（幽门腺或泌酸腺）破坏 腺体数量减少，黏膜变薄 胃黏膜血管显露 增生（化生、纤维组织增生、淋巴滤泡） 黏膜粗糙、颗粒样改变 * * 萎缩及肠化模式图 * * 胃癌前状态与癌前病变 胃黏膜上皮增生和肠化上皮发育异常，形成所谓异形增生(不典型增生)。表现为不典型的上皮细胞核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上异形增生又称为胃癌前病变。 在慢性胃炎向胃癌的进展过程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。 * * 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自