主动脉夹层_课件.pptVIP

几种影像检查对AD实用性的评估 诊断要点 ①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术 治　疗 药物治疗 手术 血管内导管介入治疗 药 物 治 疗 ＡＤ的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 ＡＤ的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可能低 二是抑制心脏左室收缩 ,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下降。 药物治疗 较理想的药物为 Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂 镇静剂 通便药 对症、支持治疗 药物治疗 药物治疗指征: ①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术 手术 手术治疗指征　 近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。 手术 根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、 同种带瓣主动脉替换 升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换： 腹主动脉替换： 胸、腹主动脉替换： 全替换主动脉替换： 主动脉夹层内膜开窗术： 血管内导管介入治疗 优点 导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症 导管介入治疗方法 对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取 近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运 近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大 对于有远端并发症的Ａ型夹层患者 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分 病例分享 患者,男性,49岁 主诉:间断胸闷3个月,加重1小时 既往史:有2型糖尿病病史,未系统治疗. 体查:T 36.2℃,P 52bpm,BP 156/66mmHg,心肺腹查体未见明显异常 辅查:心电图示II. III.AVF.V4-V6导联ST段下移0.1-0.2mv,HbAlc 9.2%,尿常规示尿糖4+,随机血糖 16.51mmol/L,血脂示TG 8.37mmol/L,血常规.肝功能.肾功能.心肌酶.凝血功能.甲状腺功能.输血前全套.肿瘤标志物等未见异常 知识回顾Knowledge Review 主动脉夹层的临床诊治 潜江市中心医院 辜强 概 述 主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 主动脉夹层动脉瘤, 是指各种病因导致主动脉内膜破裂或中膜弹力纤维层病变，血液进入内膜下之中膜内，导致中膜撕裂、剥离形成双腔主动脉，称主动脉夹层。 发病率 ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1万/10万人口,在美国每年至少发病 2000例 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠妇女 Thoracicaorta Abdominalaorta Aortic dissection Aorta Blood in wall of artery Blood in artery 发病机制 本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。 主要易患因素 高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄