心血管内科心内科见习教案6动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.docVIP

第 PAGE 17 页 教案首页 章节 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 授课内容 动脉粥样硬化 心绞痛 心肌梗死 授课学时 4学时 教学目的 掌握动脉粥样硬化的危险因素 了解动脉粥样硬化的病理分型 掌握心绞痛的分型 掌握心绞痛的临床表现 掌握心肌梗死的临床表现、心电图变化、诊断、治疗 了解心肌梗死的并发症及处理原则 教学重点 心绞痛临床表现 心肌梗死心电图改变及定位诊断 教学难点 心绞痛与心肌梗死鉴别要点 冠心病的PCI治疗 教学方法 讲授法；多媒体辅助教学法；临床照片演示法；比较法；提问法 教具准备 多媒体设备；自制课件；Powerpoint软件 教学参考资料 《内科学》（全国高等教育院校教材） 教学后记 实际和临床联系密切为特点，通过文字图片的展示，优化课堂教学，增加容量，提高教学效率，内容层次明确，画面清晰，美观，使课件演示与课堂讲授融为一体。 教学过程 教师活动 教学内容 学生活动 备注 讲授新课 比较 举例 讲授 图片演示 图片演示 列举 图片演示 讲授 讲授 举例 讲授 讲授 比较 图片演示 举例 讲授 图片演示 图片演示 图片演示 图片演示 讲授 图片演示 讲授 举例 比较 讲授 举例 比较 图片演示 图片演示 列举 讲授 图片演示 图片演示 比较 讲授 比较 图片演示 比较 　　一、动脉粥样硬化 　　【概念】 　　动脉粥样硬化：是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 　　小动脉硬化：小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。 　　动脉中层硬化：多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 　　“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。 　　【危险因素】 　　1.年龄、性别 　　本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快。 　　2.血脂异常 　　脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。 　　3.高血压 　　60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。 　　4.吸烟 　　吸烟者发病率和病死率增高2～6倍。被动吸烟也是危险因素。 　　5.糖尿病和糖耐量异常 　　糖尿病患者较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。 　　其他的危险因素尚有：①肥胖；②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式；④遗传因素；⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。 　　新近发现的危险因素还有：①血中同型半胱氨酸增高；②胰岛素抵抗增强；③血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原体感染等。 　　【发病机制】 包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 　　【病理】 　　主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累。 　　最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。 　　美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型： 　　I型脂质点：动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。 　　Ⅱ型脂质条纹：动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。 　　Ⅲ型斑块前期：细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。 　　Ⅳ型粥样斑块：脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。 　　V型纤维粥样斑块：为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。 Ⅵ型复合病变：为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。 　　【分期】 　　本病发展过程可分为4期。 　　1.无症状期或称亚临床期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，