生理学_Chapt_06_消化和吸收.ppt

第六章 消化和吸收 第一节 概述 第二节 口腔内消化 第三节 胃内消化 第四节 小肠内消化 第五节 大肠的功能 第六节 吸收 便阈和便秘： 便阈：引起便意的阈值。由于排便反射受大脑皮层的意识控制，如果对便意经常加以制止，可使直肠对粪便压力刺激的敏感性逐渐降低，引起便意的阈值便会提高。 便秘：粪便在大肠内滞留过久，水分吸收过多而干硬，引起排便困难和排便次数减少，称为便秘。 口腔和食管：一般不吸收食物。 胃：仅有乙醇和少量水可被吸收。 第六节 吸收 一、吸收的部位和途径 （一）吸收的部位 消化道不同部位对各种物质的吸收能力和速度是不同的。 大肠：主要吸收水分和无机盐。 小肠：是吸收的最主要和最重要的部分，三大营养物质的分解产物都在这里被吸收。 水、无机盐 小肠成为主要吸收部位的原因： 小肠长4~5 m，经过黏膜上的环状皱褶，皱褶上的绒毛及其表面柱状上皮细胞和微绒毛的逐级放大，使小肠黏膜的吸收面积增大约600倍，达到200~250 m2。 绒毛内含毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构；通过绒毛产生节律性伸缩和摆动，促进食糜与黏膜接触和加速绒毛内血液和淋巴流动，有利于吸收。 小肠黏膜的结构及其表面积增大机制 营养物质在小肠内已被消化为可吸收的小分子物质。 食物在小肠内停留时间较长（3 ~ 8 h）。 跨细胞途径：肠腔内物质由肠上皮细胞顶端膜进入细胞，再由细胞基底侧膜进入细胞外间隙的过程。 细胞旁途径：肠腔内物质通过上皮细胞之间紧密连接进入细胞外间隙的过程。 （二）小肠吸收的途径和机制 1、吸收的途径 肠腔内物质（水、电解质和食物水解产物）主要经跨细胞和细胞旁途径跨越肠上皮层进入细胞外间隙，然后再进入血液和淋巴液。 2、吸收的机制 包括：被动转运和主动转运。 二、主要物质在小肠内的吸收 通常，小肠每日可吸收数百克糖，100 g以上脂肪，50~100 g氨基酸，50~100 g无机盐和6~8 L水。需要时，小肠的吸收量可增加数倍。 成年人每日摄水量1~2 L，每日消化液分泌量6~8 L，故胃肠每日吸收的液体总量多达8 L左右，而每日随粪便排出的水仅0.1~0.2 L。 水的吸收是被动的，各种溶质，尤其是NaCl的主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的动力。 （一）水的吸收 单价碱性盐类（如钠、钾、铵盐）的吸收很快；多价碱性盐则吸收很慢；而与钙结合形成沉淀的盐则不能被吸收。 （二）无机盐的吸收 脂类水解酶（胰脂肪酶，pancreatic lipase） 是消化脂肪的主要酶，最适pH为7.5~8.5。 能在辅脂酶（colipase）和胆盐的协助下，将中性脂肪分解成甘油、甘油一酯和脂肪酸。 胰液中还有一定量的胆固醇酯水解酶和磷脂酶A2，分别水解胆固醇酯和磷脂。 其他酶类（核糖核酸酶） 包括核糖核酸酶（RNA酶）、脱氧核糖核酸酶（DNA酶）等核酸水解酶。 以酶原形式存在于胰液中，被胰蛋白酶激活后能使相应的核酸水解成单核苷酸。 正常情况下，胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，这是因为它们是以无活性的酶原形式分泌的。同时，腺泡细胞还能分泌少量胰蛋白酶抑制物，它能与胰蛋白酶和糜蛋白酶结合而形成无活性的化合物，从而防止胰腺自身被消化。但是，胰蛋白酶抑制物在胰液中的含量较少，作用有限，当胰腺导管梗阻、痉挛或饮食不当引起胰液分泌急剧增加时，可因胰管内压力升高导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原渗入胰腺间质而被组织液激活，出现胰腺组织的自身消化，从而发生急性胰腺炎。 胰蛋白酶抑制物（trypsin inhibitor）及其作用 由于胰液中含有三种主要营养物质的消化酶，因而胰液是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。 当胰液分泌缺乏时，即使其他消化腺的分泌都很正常，食物中的脂肪和蛋白质仍然不能完全被消化和吸收，常引起脂肪泻；同时，也可使脂溶性维生素A、D、E、K等吸收受到影响，但对糖的消化和吸收影响不大。 胰性腹泻 在非消化期间，胰液几乎不分泌或很少分泌。进食后，胰液开始分泌或分泌增加，食物是刺激胰腺分泌的自然因素。 胰液分泌的调节，也可分为头期、胃期和肠期（其中，头期主要是神经调节，胃期和肠期以体液调节为主）。 （二）胰液分泌的调节 由食物的色、香、味对头部感受器或感觉器官刺激所引起的神经反射性分泌，包括条件反射和非条件反射。 1、头期的胰液分泌 胰液分泌的神经和体液调节。实线表示引起水样分泌，虚线为引起酶的分泌。 反射的传出神经是迷走神经，主要作用于腺泡细胞，而对导管细胞的作用较弱，故分泌液中酶多而液体少。 分泌量占消化期胰液分泌量的20%左右。 迷走神经还可通过促进胃窦和