体外循环病理生理.docVIP

体外循环后发生的病理生理改变 A.体外循环对血液的影响 （一）体外循环中血液系统变化的病因学 1、血液稀释 1）血液稀释重要的病理生理学改变是血液的有形成份减少，血液的粘滞度降低。红细胞减少将产生急性贫血及机体代偿性反应，晶体液稀释造成血浆蛋白减少，胶体渗透压下降而出现水潴留，以及钙镁钾钠等水盐代谢和酸碱平衡的改变。这些与稀释液的性质、稀释持续时间、稀释方法及程度有关。 2）血液稀释造成的血液系统的影响 （1）血液携氧能力 血球压积在30%以上时对红细胞携氧能力影响不大，但在20%以下时，携氧能力明显下降。当血球压积不低于20%时，红细胞携氧能力不受影响，微循环血流量增加，血液分布均匀，因此组织实际摄氧量增加。 （2）血液凝固性 与血浆中纤维蛋白原浓度关系最大，其次与凝血因子及抗凝物质的浓度有关。血液稀释时，由于纤维蛋白原及血中凝血因子被稀释，血液凝固性降低。 2、体外循环 1）人工心肺及循环管路等均由人工材料组成。体外循环过程中，血液与大量的外源性异物表面接触发生反应是导致血液系统发生变化的主要原因，是诱发补体激活及血液凝集的起点。 2）物理因素 包括泵的机械转动对泵管的挤压、主动脉插管太细、循环管道及接头内壁粗糙、管道打折或成角度、心内负压吸引等产生涡流和剪切应力变化，其中血液破坏最常见原因是负压吸引过多。 3）化学因素 包括鼓泡式氧合器祛泡涂抹的硅油的脱落，环氧乙烷消毒剂的残留，塑料制品制作添加剂脱落等外毒素和转流过程来源于肠道的内毒素，术中通过静脉途径注入的各种药物也可能是有害于血液的。 4）生物因素 体外循环中补体系统等激活血浆蛋白变性、组织碎屑、钙化斑块纤维蛋白、纱布纤维、滑石粉、库血中微凝块或心包腔中的脂肪球进入血液后，都可激发补体、凝血、纤溶及激肽等连锁反应，微栓是脑损害和多种脏器功能衰竭的重要原因。 3、大量输血 大量输血可能加重患者术前存在的肝、肾疾病，特别是术前已潜在的止血功能异常，以致术后病人产生医源性出血。 （二）血液系统的损害 1、红细胞的损害 体外循环过程中由于表面张力改变的影响或压力的突然变化，泵转动的机械挤压作用及过高的渗透压均可导致明显的溶血。膜式氧合器、离心泵可明显改善上述不足。正常的机体可能清除约0.1mgHb/kg·min，肾脏滤过血红蛋白浓度在100mg/dl以上产生血红蛋白尿；当血红蛋白浓度高于300mg/dl以上时，肾功能可能发生损害。 2、白细胞损害 通常情况下，灌注开始后外周血液白细胞计数下降，灌注后1～2小时升高，继之产生白细胞增多症，在无感染情况下可持续一周以上。 体外循环期间，白细胞激活释放炎性介质。白细胞趋化迁移，尤其在微血管内聚集。在肺毛细血管内聚集并形成微栓，白细胞的吞噬功能下降。补体系统激活，使白细胞活化释放脂溶酶和血栓素等代谢产物，体外循环中肺功能的失调可能与白细胞在肺内隐匿及活化有关。冠状动脉旁路移植术后心肌内有白细胞沉淀，通过使用抗血小板药物双吡啶氨醇减少白细胞的沉淀，其作用途径是减少血小板活化和减少白细胞趋化因子的释放。 3、血小板的损害 血小板数量减少及功能失调，其病因是多方面的，其中包括血液与人工材料异物表面的接触，气血交界面、预充液进行血液稀释及库血使用等因素。受损的血小板沉积在全身循环系统和体外循环装置表面参与微栓形成。血小板计数下降及功能失调，影响术后凝血。部分血小板滞留在肝脏、脾脏内。 4、凝血因子和纤溶系统的改变 体外循环中纤维蛋白原浓度水平降低，纤维蛋白原降解产物增加，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ和Ⅹ减少。出血时间由于血小板功能异常而延长，与术后出血、输血量之间呈明显的正相关。 5、血浆蛋白变性 体外循环过程中，由于血液与氧气泡、空气泡、微栓及人工材料异物表面的摩擦和内应力变化，使血浆蛋白分子变化。 血浆蛋白中?球蛋白最容易发生变性，由此补体激活毛细血管内血细胞凝集、微栓形成。脂蛋白变性后，游离脂肪球被析出，80％的术后早期死亡者可见到脑动脉脂肪栓塞；另外脂肪栓子也可能栓塞到其它重要脏器，如肺、肾等，造成器官功能的损害。 低温下的血浆蛋白可发生冷沉淀，使血液粘滞度增高，不利于微循环血流。 三、体外循环的血液保护 （一）减少血液破坏、改善生物相容性 1、血液接触的界面 理想的血液接触界面，不必用抗凝药物也能预防血栓的形成。目前使用肝素涂抹技术、内皮细胞种植技术及聚氨脂的发展已使血液接触界面明显改善，但尚未达到理想状态。 2、祛泡剂 理想的祛泡剂应具有既可减低气泡表面张力，而又不会被冲刷掉的特点。 3、滚压泵泵管 理想的管道不应该有脱落物质。聚氨乙烯或硅橡胶材料，易发生碎屑及脱落物，聚氨酯管道则仅有少量的碎屑脱落。 （二）减少同种输血 1、血液稀释和自体输血 1）在麻醉期间 成人出血量在500ml以下者，只要血色素不低于10g/dL，均可用平衡液