1-20室性心律失常临床诊断和治疗.pptVIP

室性心律失常分类 有/无器质性心脏病 持续时间 心电图形态 血流动力学 发病机制 起源部位 全面准确诊断室速也直接提示对临床基本信息的高度概括总结，也将决定着下一步的治疗方案。 室性心动过速的鉴别诊断要点 1. 室房分离 2. 室性融合波、窦性夺获 3. 额面电轴 4. QRS波形态 5. QRS波同向性 6. QRS波时限 7. RR间期规则性 支持室速的临床线索 （1）有器质性心脏病史，特别是心肌梗死、心肌病等患者的宽QRS心动过速 （2）宽QRS心动过速发作时伴有严重血流动力学障碍 者 （3）室率相对缓慢，多200次/min者 （4）由于房室分离，在听诊时第一、第二心音强度变 化，并可伴有心音分裂 （5）采用增强迷走神经张力的方法不能终止发作者 （6）采用快速静注ATP或腺苷的方法无反应者 QRS波形态 如QRS波呈RBBB图型： V1导联 ① rSr，rsr，rR，rRS：SVT伴差传 ②R, Rs”或R时限30ms：VT “丑征” （ugly sign） 1990-Moulton提出 QRS波形态 如QRS波呈RBBB图型： V6导联: ①R/S1,呈“qRs、Rs、RS SVT伴差异性传导 ②R/S1 VT QRS波形态 如QRS波呈LBBB图型： V1导联 ① rS，QS, r波较窄，s波无顿挫 SVT伴差传 ② r波时限30ms, s波降支有顿挫 或QRS 波起始至“S”的最低点 60ms VT 如QRS波呈LBBB图型： V6 导联 ①起始“q”波应消失,形成“RR’”或单形性R 波 SVT伴差传 ②起始有Q 波(例如“QR”、“QS”或“QrS”) 或“Rr”形态 VT 间歇依赖现象 QT间期，异常u波随前一次RR间期不等出现规律的变化，即所谓短——长——短周期变化 ——长间歇后QT更长，T,u波异常更明显 ——间歇越长，其后发生室早或Tdp的可能越大 ——产生这种间歇依赖现象的最常见原因是早搏后的代偿间歇，也可由窦停搏，甚至窦性心律不齐所致 ——细小的RR变化可引起很明显的T，u异常 间歇依赖现象 QT延长的原因 先天性QT延长综合征 ——为遗传性疾病，由基因突变所致 ——在人类的12个有关长QT的易感基因中发现了约1000中不同的基因突变 ——主要涉及钾通道，但也有晚钠通道 获得性QT延长： ——有诱发因素 ——部分也与基因表达有关：hERG基因表达的抑制 获得性长QT综合征的原因 心源性 心律失常（完全心脏阻滞，严重心动过缓性心律失常），心肌缺血 ，心肌炎，低体温 代谢性 电解质紊乱（ 低钾血症, 低镁血症, 低钙血症），可卡因或有机磷化合物中毒，酗酒，神经性厌食症或贪食症，甲状腺功能低下，液体蛋白饮食 神经源性 脑血管意外，脑炎，蜘蛛膜下腔出血，创伤性脑损伤，自主神经系统疾病 药物性QT延长可引起QT延长的药物 药物性QT延长可引起QT延长的药物 TdP的前兆ECG表现 QTc比用药前增加 60ms QT间期延长500ms 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 宏观T波交替 新发室性早博、成对早搏和心脏间歇后的非持续性多形性室性心动过速 鉴别：多形性室速的特点 一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等 没有QT延长，没有短——长——短特征 患者多存在窦速 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速 处理与TdP完全不同 多形性室速 TdP急诊处理：补钾补镁 停止一切可延长QT间期的药物 推荐静脉注射硫酸镁（IIa类，证据级别：B级） 无论血镁水平如何，静脉注射2g硫酸镁均是终止TdP的一线药物，必要使可重复注射 除非合并高血钾，否则都应补钾 TdP患者，血钾应补至4.5-5.0 mmol/L （IIb类，证据级别：C级） 补镁： 静推MgSo41-2g（静推5分钟以上）