弥散性血管内凝血2.pptVIP

弥散性血管内凝血(DIC) 1概述 2病因 3病理及病理生理 4临床表现 5诊断 6治疗 7案例 一概述. 是一种发生在许多疾病基础上, 由致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成.凝血因子及血小板被大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征. 正常止血机制 1血管止血 血管受损后最早的生理反应是局部血管收缩,官腔变窄,破损伤口缩小或闭和.可维持15-30秒. 同时基底胶原暴露，激和因子Ⅻ启动内源性凝血;内皮细胞同时:①表达并释放血管性血友病因子导致血小板在损伤部位粘附和聚集; ②表达并释放组织因子,启动外源性凝血:③释放组织型纤维蛋白溶酶原激活,激活纤维蛋白溶解系统. 2血小板机制 止血过程中: ①形成血小板血栓,机械性修复受损血管; ②通过花生四烯酸代谢形成血栓素等具有强烈收缩血管，诱导血小板聚集的介质; ③释放血小板第3因子直接参与凝血反应; ④活化血小板在前激肽释放酶及高分子量激肽原存在的条件下,直接激活Ⅺ及Ⅻ. 3凝血机制 凝血因子在血小板第3因子等参与下,经过一系列酶反应,形成纤维蛋白血栓.血栓填塞与血管破损部位,使出血停止. 二病因 1感染性疾病 包括细菌.病毒.立克次体感染及其他感染. 2恶性肿瘤 常见肝癌 肾癌 肺癌 淋巴瘤等 3病理产科 常见病因有羊水栓塞,感染性流产,死胎滞留,子宫破裂等. 4手术及创伤 富含组织因子的器官如脑 前列腺 胰腺 子宫胎盘等可因手术创伤等释放组织因子,诱发DIC. 5全身各系统疾病 几乎涉及各系统疾病,如恶性高血压,肺心病,急性胰腺炎等等. 三病理及病理生理 1 微血栓形成 是DIC的基本和特异性病理变化.主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓. 2 凝血功能异常 ①初发性高凝期,为DIC的早期改变. ②消耗性底凝期,出血倾向显著,PT延长,血小板及多种凝血因子水平底下.此期持续时间较长,够成DIC的主要临床特点及实验室检查异常. ③继发性纤溶亢进期,多出现在DIC的后期. 3 微循环障碍 毛细血管微血栓形成,血容量减少,血管舒缩功能失调,心功能受损等因素造成微循环障碍 . 四 临床表现 (1)出血 (2)微循环障碍及栓塞症状 (3)微血管病性溶血 五诊断 1临床表现 ①存在易引起DIC疾病 ②有下列二项以上临床表现 多发性出血倾向；不易用原发病解释的微循环衰竭或休克：多发性微循环栓塞的症状、体征；抗凝治疗有效。 2实验室检查指标同时有下列三项以上异常： ①血小板＜100 *109/L或进行性下降. ②血浆纤维蛋白原含量＜1.5G/L或进行性下降,或＞4G/L ③3P实验阳性或FDP＞20MG/L,或D二聚体水平升高或阳性 ④PT缩短或延长3秒以上或成动态性变化 ⑤纤溶酶原含量及活性降低 ⑥AT-Ⅲ含量及活性降 ⑦血浆凝血因子Ⅷ:C活性＜50% 六治疗 1治疗原发病,去除诱因 2抗凝治疗 3补充凝血因子和血小板 4抗血小板聚集药物 5抗纤溶治疗 七案例 女 37岁 主诉停经15+5W,药流后9天,阴道流血6天,加重2天 入院查体： 　　T36.5 P89 BP103/65 R19 　　神治清楚，贫血貌，面色蜡黄，心肺检查正常，双下肢及双手有轻度水肿，右手前臂内侧有两块淤斑，分别为２６、６６，全身其余地方无淤斑淤点，宫腔置一尿官引流血液，水囊压迫止血，阴道填塞纱条，妇科检查未作．B超示宫腔占位,肝脏偏大,腹水. 　实验室检查 　　凝血功能检查 PT17.6(11.5) APTT56.4 (30.4) 纤维蛋白原198(200-400) DD二聚体1：512阳性 纤维蛋白原降解产物1：2048阳性 血常规 白C 39.6*109/L 红C 1.56*1012/L HB 52G/L 血小板 70*109/L 治疗期间尿少,遵医嘱在保证血容量的前提下,用速尿利尿.局部止血、输全血、冰冻血浆 抗感染治疗等，使 DIC得到控制并逐步好转至治愈转院。 护理诊断 1皮肤完整性受损：与DIC引起血小板减少致皮肤黏膜出血有关 2组织灌注量改变：低血压或休克：与感染中毒及致微血管栓塞有关 3感染：与阴道长期流血、长期保留尿管有关 4营养失调：底于机体的需要：与大出血有关 5潜在并发症：脑出血：与DIC引起凝血障碍有关 6知识缺乏：与患者不了解疾病有关 7焦虑：与担心疾病有关 护理措施 1心理护理 2密切观察病情的变化 3药物的护理 4输血护理 5饮食护理 6皮肤的护理 7出院宣教 谢 谢 * *