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急性胰腺炎的营养治疗 大坪医院营养科 许红霞 胰腺炎( pancreatitis )包括急性和慢性两类,随着胆道结石发病率的上升和人群中嗜酒者的增多,急性胰腺炎的发病率有上升趋势。 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一种常见的急腹症。 按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。急性水肿性胰腺炎 病情轻,预后好;而急性出血坏死性胰腺炎则病情险恶,死 亡率高,不仅表现为胰腺的局部炎症,且常常涉及到全身的 多个脏器。 胰腺的解剖生理概要 PART I 胰腺是人体第二大腺体,分为胰头、颈、体、尾4部分,约85%的人胰管与胆总管汇合形成“共同通道”,下端膨大部分称Vater壶腹,开口于十二指肠乳头。这种共同开口或通道是胰腺疾病和胆道疾病、肠道疾病互相关联的解剖学基础。 胰腺有外分泌和内分泌两种功能 外分泌 胰腺每日分泌1~2L碱性液体,其中含20种不同的消化 酶,可中和胃酸,调节PH值,如蛋白水解酶、脂肪水解 酶和淀粉溶解酶。 内分泌 胰岛。分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素等。 急性胰腺炎的致病危险因素 PART 2 胆道疾病 胆道结石向下移动过程中,可阻塞胆总管末端,胆汁可 经“共同通道”反流入胰管,其中经细菌作用将结合胆汁酸 还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺,并激发胰酶,从而引起胰 腺组织坏死,产生急性胰腺炎。 十二指肠液反流 当十二指肠内压力增高,十二指肠液可向 胰管内反流,其中的肠激酶等物质可激活胰液 中各种分解蛋白的酶和磷脂酶A,从而导致急性 胰腺炎的发生。 过量饮酒 酒精除了能直接损伤胰腺,也能间接刺激胰腺分泌,并 可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛,其结果造成胰 管内压力增高,细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,此 时多种胰酶被激活,形成对胰腺“自我消化”而发生急性胰 腺炎。 其他 创伤 胰腺血循环障碍 饮食、感染等 急性胰腺炎的临床表现 PART 3 腹痛:饱餐、饮酒后,剧烈疼痛,左上腹,向左肩及左腰背部放射。胆源性始发于右上腹。 腹胀:早期为反射性,继发感染后越严重,排便、排气停止。 恶心、呕吐 腹膜炎体征:压痛明显,肌紧张和反跳痛,范围较广或延及全腹。 临床表现 急性胰腺炎的临床诊断 PART 4 实验室检查 血清淀粉酶值超过500U/dl(正常值40~180U/dl) 尿淀粉酶明显升高(正常值80~300U/dl) 血清脂肪酶明显升高(正常值23~300U/dl) 其他:白细胞增高、高血糖、肝功能异常、低血钙、血气分 析及DIC指标异常等。 胰酶测定:血清、尿淀粉酶测定是最常用的诊断方法 急性胰腺炎时的营养状况 PART 5 01 当胰腺发生炎症病变时,肠道功能紊乱,干扰了胰腺的外分泌和内分泌,发生消化障碍,影响营养素的吸收。再加上腹痛、恶心、呕吐,导致不能经口进食,进而引起一系列代谢障碍,导致营养不良的发生。 02 急性出血坏死性胰腺炎产生的水解酶和毒素会引起广泛的全身代谢障碍,致使广泛组织破坏而造成多脏器功能衰竭,患者全身代谢处于亢进状态,病人对能量和氮的需求均有所增加。 重症急性胰腺炎的代谢状况与严重败血症及创伤类似。 急性胰腺炎的营养治疗 PART 6 急性胰腺炎和慢性胰腺炎的营养管理 完全不同 超过80%的慢性胰腺炎患者可以吃正常食物并辅以胰酶; 10-15%的慢性胰腺炎患者需要营养支持, 其中有5%需要管饲营养。 急性胰腺炎营养治疗 营养治疗的目的是抑制胰液的分泌, 减轻胰腺的负担,避免加重胰腺的损害, 促进胰腺恢复。 急性出血坏死性胰腺炎:肠外营养、肠外+肠内、肠内。 急性水肿型胰腺炎:发作初期应严格禁食水。通常在3~5天 后,病人腹痛明显减轻、肠鸣音恢复、血淀粉酶降至正常时 可进食无脂肪食物,如米汤、藕粉、菜汁等,禁食浓鸡汤、 肉汤、鱼汤、牛奶、豆浆等。病情稳定后,可改为低脂肪半 流食。 急性胰腺炎的肠外营养治疗 ESPEN2009胰腺疾病肠外营养指南 对急性胰腺炎严重程度以及患者营养状况的判断是决定是否人工营养的关键因素; 预计5-7天不能进食的胰腺炎患者需要人工营养支持。 ESPEN2009胰腺疾病肠外营养指南 氨基酸,葡萄糖,脂肪乳并不影响胰腺分泌及功能。 如果运用脂肪乳,必须定期检测血清甘油三脂水平。 在没有引起高甘油三酯血症的情况下,静脉运用脂肪乳是安全可行的。 仅在不能耐受EN的情况下,使用PN。随着肠内营养的启用及增加,PN逐步减少。 应用PN时,要避免过度喂养。肠外配方中,添
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