凝血与抗凝血平衡紊乱精编版.pptVIP

二、? 器官功能障碍 栓塞症状可能较隐匿，易被忽视。 微动脉栓塞——梗死 微静脉栓塞——淤血出血 临床表现与阻塞部位有关 流脑病人典型DIC皮肤瘀斑 ( 皮肤小动脉栓塞) 三、休克 既是DIC的主要临床表现，又是DIC诊断依据。 急性DIC休克发生率为42~83% 特点: 1.起病突然，早期可找不到明确病因 2.伴全身多发性出血倾向，与出血症状不相称 3.常早期出现生命重要脏器的功能障碍，甚至出现多器官功能衰竭 4.休克顽固，常规抗休克治疗效果不佳。 DIC休克的机制： 1. 微血管内血栓形成，使回心血量减少 2. 广泛出血使血容量减少 促凝物质（内毒素）使血管舒张，血管壁 　通透性增加 4. 心脏缺血缺氧受损 　四、微血管病性溶血性贫血 （microangiopathic hemolytic anemia） 微血管病性溶血性贫血：ＤＩＣ时由于广泛微血栓形成，红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红细胞破裂引起的贫血。外周血涂片常可见大量红细胞碎片。 特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细 　　　胞，超过红细胞总数的2%，即有实验室 诊断意义。 裂体细胞 (schistocyte) RBC悬挂在纤维蛋白丝上 （扫描电镜, 左?2000，右?5200） 微血管病性溶血性贫血机制： 1.微血栓形成，血流通过网孔时，红细胞粘附或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，引起红细胞破裂。 2.微循环受阻，红细胞从内皮间隙挤压到血管外。 3.红细胞变形能力降低。 DIC形成机制 大量组织 损伤 血管内皮 细胞损伤 血小板聚集 Ⅻ因子激活 凝血因子与血小板 耗竭 纤维蛋白溶解 纤维蛋白溶酶激活 凝血因子水解 纤维蛋白 降解产物 凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联 广泛微血栓 出血 血管栓塞 微血管病性溶血性贫血 缺血、淤血组织损伤 　　休克 释放组织因子 - 第五节 治疗 （一） 治疗原发病、消除诱因 （二） 改善微循环　　扩容、解痉 （三）高凝期、消耗性低凝期　肝素抗凝 　　　继发性纤溶亢进期　补充凝血因子 　　　 【ＤＩＣ实验室检查】 1.血小板减少 　　约95％的病例有血小板减少， 　　一般低于１００×１０９／Ｌ。 　　动态观察发现血小板持续下降，意义较大。 2．凝血酶原时间延长 　　正常凝血酶原时间为12.0±0．1秒， 　　延长3秒以上有意义。 ３.有关微血管病性的溶血检查 在血清中可见到畸形红细胞，如碎裂细胞、盔甲细胞等。 　破碎及变形的红细胞比例超过2％时，对DIC的诊断有参考价值。 　　　　　　　综合病例分析 　　就目前所掌握的病理生理知识，判断 　　　以下病例可能发生哪些病理过程？ 　　　　　　　　依据？ 　　　　　　　处理措施？ 女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。 入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。 实验室检查：Hb 152g/L, RBC 5.13×1012/L， 　pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L, PaCO255mmHg, [K+]4.2mmol/L, [Na+]135mmol/L, [Cl-]101mmol/L。 病例一 病例二 患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前诊断肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压。 化验结果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L 。 病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE –25mmol/L。 ①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据？ 　②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？ 　③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为何？ 病例三 病人男性，35岁，农民，因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉加煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后方被发现，急诊入院。病人以往健康。 体检：体温37.5℃。呼吸24次/分，脉搏110次/分，血压13.0/9.33kPa（100/70mmHg）。神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。 病例四 实验室检查：ＰaCO2 95mmHg， 　　HbCO 30%，血浆 HCO3- 13.5mmol/L。入院后立即吸氧，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病人迅速好转。 　1） 是什么原