偏-头-痛-讲-座复习课程.pptVIP

偏 头 痛 讲 座;一.概述 ;（2） 内分泌与代谢因素：女性较男性易患偏头痛，在女性病人中，月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分病历摄取奶酪、红酒、巧克力或服用利血平和血管扩张剂等药物后可诱发偏头痛发作，偏头痛发作与5-羟色胺（5-HT）去甲肾上腺素、P物质和花生四稀酸等代谢异常有关。 （3） 其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定关系。 ;2.发病机制亦未明了，主要有下列几种学说： 血管学说：传统的血管学说认为偏头痛的先兆症状与颅内血管收缩有关，随后由于颅内、外血管的扩张导致头痛的发生，但该学说难以解释偏头痛的前驱症状，脑血流（CBF）的研究结果也未证实。 ;（1） 神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关，先兆几头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。先兆期CBF降低从枕叶皮质向前扩散，先于先兆症状并持续到头痛期，头痛开始CBF增加，并持续到头痛缓解。无先兆的偏头痛则没有类似的CBF改变。中脑的中缝背核可能是偏头痛的发生器，其发作与该区被激活三叉神经末梢受到刺激有关。刺激三叉神经，P物质、降钙素相关肽和神经激肽A（neurokininA）释放增加均可引起神经源性炎症、增加神经元敏感性及改变微循环血流量。 ;（3） 神经递质：5-HT在偏头痛的发病中具有重要作用，中脑5-HT神经元受到刺激时可出现CBF的增加；利血平是CNS的5-HT耗竭剂，可诱发偏头痛，睡眠可减少5-HT神经元的点燃，终止头痛的发作。偏头痛发作期血浆中5-HT水平降低，许多5-HT2拮抗剂具有预防偏头痛的作用。儿茶酚胺、组织胺、血管活性肽、前列环素和内源性阿片物质等神经递质亦与偏头痛的发作有关。 ;三．临床表现 ;2．??偏头痛不伴有先兆：占偏头痛的80%。无明显的先兆，但在头疼前数日，数小时可出现胃肠不适，情绪改变。头痛的性质与部位与上述一型相仿，家族史较少。 ;四．实验室检查;五．诊 断;1、 无先兆的（普通行）偏头痛诊断标准： （1） 符合下述2~4项，发作至少5次以上。 （2） 如果不治疗每次发作持续4~72小时 （3） 具有以下特征，至少两项①单侧性；②搏动性；③活动被剧烈抑制，甚至不敢活动；④活动后头痛加重 （4） 发作期间有下列之一：①恶心或呕吐②畏光或畏声。 （5） 无其他以知的类似疾病：①病史或躯体其他方面正常；②无其他已知类似疾病 ;2、????有先兆的（典型）偏头痛 （1） 符合下述2项，至少发作2次。 （2） 具有以下特征，至少3项：①有局部性闹皮质或（和）脑干功能障碍的一个或一个以上的先兆症状；②至少有一个先兆症状，逐渐发展，持续4分钟以上；或有相继发生的两个或两个以上的症状；③先兆症状持续60分钟；④先兆症状与头痛发作间无间歇期。 （3） 具有以下特征一项以上：①病史和体制检查不提示有器质性疾病证据；②病史和体制检查提示有某种器质性疾病可能性，但经相关实验室检查排除；③虽然有某种器质性疾病，但偏头痛的出次发作与疾病无密切关系。 ;六. 鉴别诊断;2. 丛集性头痛（cluster headache）是一种少见的伴有一侧眼眶周围严重疼痛的发作性头痛，具有反复密集发作的特点。病因及发病机制不明，可能与下丘脑功能障碍有关。任何年轻均可发作，20~50岁多见，男性患者居多数，越4~5倍于女性。在某一段时间（通常3~16周）内出现一次接一次的成串发作，故名丛集性发作，常在每年春季和/或秋季发作一两次；每次持续30~180分钟，每日可发作一至数次。头痛为眼眶周围剧烈的钻痛，; 患者来回踱步，以拳敲打头部或以头撞墙，疼痛难忍；并常有结膜充血、流泪、流涕、面部出汗异常、眼睛水肿和Horner征等半发症状。采用吸氧、输马普坦和麦角胺咖啡因（cafergot）等治疗有效。近年来发现头痛发作时肾上腺皮质激素最为有效，可用泼尼松20~40mg/d，或麦角胺并用。睾丸素（testosterone）可使用80%患者获显著效果，25 mg肌注，每日1次，连用7~10日，然后改为10mg/d，再用7~10天。 ;3. 痛性眼肌麻痹（painful ophthalmoplegia）又称Tolosa-Hunt综合征，是一种伴有头痛和眼肌麻痹的特征性眼眶和海面窦炎性疾病。病因可能为海面窦段颈内动脉及其附近硬脑膜的非特异性炎症或肉芽肿。可发生于任何年龄，以壮年多见。头痛发作表现为眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛，伴有恶心和呕吐，头痛数天后出现疼痛侧动眼、滑车或外展神经麻痹，病变多为单侧，表现为上脸下垂、眼球运动障碍和瞳孔光反射消失。持续数日至数周缓解，数月至数年又复发。皮质类固