中国医师协会冠脉介入培训课件第9月.docxVIP

心血管内科介入培训第九月答案 1、简述支架内血栓的定义和分期？ 学员回答： PCI术后由于各种因素的综合作用，支架植入处形成血栓，导致冠脉管腔完全性或不完全阻塞，表现为心脏型猝死、急性心肌梗死或者不稳定心绞痛等一系列并发症；1）急性：发生于PCI术后24小时内；（2）亚急性：发生于PCI术后24小时~30天；30天以内又称早期支架血栓形成。（3）晚期：发生于PCI术后30天~1年；（4）极晚期：发生于PCI术后1年以上。 2、支架内血栓形成的主要相关因素有哪些？ 学员回答： 支架血栓形成可能与临床情况、冠状动脉病变和介人治疗操作等因素有关。急性冠脉综合征、合并糖尿病、肾功能减退、心功能不全或凝血功能亢进及血小板活性增高患者，支架血栓形成的危险性增高。弥漫性、小血管病变、分叉病变、严重坏死或富含脂质斑块靶病变，是支架血栓形成的危险因素。PCI时，支架扩张不充分、支架贴壁不良或明显残余狭窄，导致血流对支架及血管壁造成的剪切力可能是造成支架血栓形成的原因。PCl后持续夹层及药物洗脱支架长期抑制内膜修复，使晚期和极晚期支架血栓形成的发生率增高。 3、如何更好地预防和处理支架内血栓？ 学员回答： 支架血栓形成的预防包括控制临床情况例如控制血糖，纠正肾功能和心功能不全、充分抗血小板和抗凝治疗，除阿司匹林和肝素外，对高危患例如，急性冠脉综合征、复杂病变尤其是左主干病变PCI术前，术中或术后应用血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂例如替罗非班。某些血栓负荷增高病变PCI后可皮下注射低分子肝素治疗。PCI时选择合适的支架，覆盖全部病变节段，避免和处理好夹层撕裂。同时，应用支架充分扩张、贴壁良好；在避免夹层撕裂的情况下，减低残余狭窄。必要时在血管内超声显像IVUS指导下行冠状动脉内药物洗脱支架植入术。长期和有效的双联抗血小板治疗对预防药物洗脱支架术后晚期和极晚期支架血栓形成十分重要。一旦发生支架血栓形成，应立即行冠状动脉造影，对血栓负荷大者，可用血栓抽吸导管做负压抽吸。PCI治疗时，常选用软头导引钢丝跨越血栓性阻塞病变，并行球囊扩张至残余狭窄20%，必要时可再次植入支架。通常在PCI同时静脉应用血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对反复、难治性支架血栓形成者，则需外科手术治疗。 4、冠脉穿孔的定义和类型？ 学员回答： 冠状动脉穿孔是造影剂经冠状动脉撕裂处泄露至血管外，是冠脉介入治疗中少见但非常严重的并发症，部分患者短时间内即可发生心脏压塞，常可危及患者生命。Ⅰ型：X线下可见造影剂局部呈蘑菇或溃疡状向血管外突出，局限于冠状动脉外膜下，无外漏，多由导丝、支架或旋磨、旋切装置引起，较为常见；Ⅱ型：X线下可见造影剂渗漏至心肌或心包内，但无喷射状漏出；Ⅲ型：X线下可见造影剂通过1mm的冠脉破口呈喷射状漏入心包、心腔或冠状静脉，又分两个亚型：ⅢA型：造影剂漏入心包；ⅢB型：造影剂漏入心室腔或其他部位。应注意：Ⅰ型和Ⅱ型穿孔表现为包裹性，Ⅲ型穿孔表现为游离性。 5、冠脉穿孔的形成机制和危险因素是什么？ 学员回答： 病变形态复杂、血管直径小、植入支架的血管段直径变化大、严重钙化病变、选用球囊与血管直径之比达到1.2：1以上、导引钢丝重新跨越撕裂部位。老年女性、合并糖尿病、有心力衰竭病史等，是冠状动脉穿孔的临床危险因素。慢性完全阻塞性病变PCI时使用中硬度导引钢丝或亲水涂层导引钢丝；钙化病变旋磨术或支架术置入后高压扩张；球囊支架直径与血管大小不匹配，增加冠状动脉穿孔、破裂的危险性。术者经验欠缺及技术应用不当，也是冠状动脉穿孔的原因之一。 6、如何识别心包填塞？如何处理冠脉穿孔？ 学员回答： 根据临床表现及危险因素识别：心前区疼痛或不适：均诉不同程度胸部疼痛或不适，可放射至颈部、肩背部。烦躁，面色苍白，出汗，表情淡漠血压下降，脉压差变小。心率：加快（术前20%以上），部分患者心率减慢或心率无明显改变，若心包积血量大，心率可先快后慢甚至心脏骤停。呼吸浅快或不规则。颈静脉怒张，心音遥远。一旦发生冠状动脉穿孔，先用与血管内径相似的球囊长时间扩张以封堵破口，必要时应用适量鱼精蛋白中和肝素，这些对堵闭小穿孔常有效。但必须指出，对慢性完全阻塞病变行PCl时，不应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂，因为此时即使很小的冠状动脉穿孔，也较难止血，常需输注血小板治疗。对破口大、出血快、心包压塞者，应立即行心包穿刺引流，植入冠状动脉带膜支架大血管或栓塞剂小血管或血管末梢。必要时，行紧急外科手术。 7、慢血流和无复流的主要形成机制？危险因素包括什么？ 学员回答： 冠状动脉慢复流或无复流是指PCI时心外膜人冠状动脉血管口解除狭窄，但远端前向血流明显减慢TIMI2级，慢血流或丧失TIMI0-1级，无复流，心肌细胞灌注不能维持的一种现象，与临床情况、冠状动脉病变和介入操作有关。以往的研究指出，冠状动脉慢复流或无复流多见