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第八章 呼吸系统疾病 一、教学目的 1、详述慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿的病理变化和 对机体的影响。。 2、详述大叶性肺炎的病理变化及并发症。 3、详述小叶性肺炎的病理变化及并发症。 4、详述硅肺的病因、病理变化及并发症。 5、详述肺癌的肉眼和组织学类型。 6、讲述慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。 二、教学要求 1、掌握慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿的病理变化和 对机体的影响。。 2、掌握大叶性肺炎的病理变化及并发症。 3、掌握小叶性肺炎的病理变化及并发症。 4、掌握硅肺的病因、病理变化及并发症。 5、掌握肺癌的肉眼和组织学类型。 6、熟悉慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。 三、教学内容 1、慢性支气管炎的病理变化、临床病理联系及并发症，阻塞性肺气肿的病理变化和 对机体的影响。。 2、大叶性肺炎的病理变化及并发症。 3、小叶性肺炎的病理变化及并发症。 4、硅肺的病因、病理变化及并发症。 5、肺癌的肉眼和组织学类型。 6、慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎及肺癌的病因。  复习 　　(一)呼吸系统组成及特点　　1. 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺，是通气和换气的器官。　　2.特点：(1)与外界相通（环境中有害物、病原微生物、致敏原等→肺）　　(2)血流量多（接受全部心输出血量，全身各脏器疾病进入血流中的致病因子→肺）　　(3)自身防御功能,能净化自身（粘液-纤毛排送系统；粘液中含溶菌酶、干扰素等；肺巨噬细胞；肺泡毛细血管膜）--受损（起主要作用）→肺疾病。　　(二)肺组织学 肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。 肺间质：结缔组织及血管、淋巴管、神经等。*肺导气部：叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能。 *肺呼吸部：呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能。气管→左右主支气管→叶支气管→ 段支气管 →小支气管→ 细支气管→ 终末细支气管→ 呼吸细支气管→ 肺泡管→ 肺泡囊→ 肺泡*肺导气部随分支管径变小,管壁渐薄,管壁结构也渐变化：(1)上皮由假复层纤毛柱状上皮→ 单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少→消失(2)腺体及软骨渐减少→消失（细支气管和终末细支气管）(3)平滑肌渐增多→完整的环行肌层（细支气管和终末细支气管）　　*小气道：临床上，通常将管径2mm的小支气管和细支气管称为小气道。　　*肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。　　*肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。　　*肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构。(1) 肺泡上皮（Ⅰ型: 95%,细胞扁平, 覆盖肺泡内表面; Ⅱ型: 少, 立方形, 分泌肺表面活性物质, 具有降低肺泡表面张力, 防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能）。(2)肺泡毛细血管膜(气血屏障): 肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮与基膜。是气血交换场所。总厚度约0.5微米。(3)肺泡隔: 相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质) 弹性纤维较丰富。(4)肺泡间孔: 相邻肺泡之间的小孔，呈圆形, 卵圆形或不规则裂隙状, 直径10-15微米, 是沟通或均衡邻近肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气管或呼吸细支气管阻塞时, 起侧支通气作用, 防止肺泡萎缩。但肺感染时, 病菌可通过肺泡孔扩散, 使炎症蔓延。 第一节 慢性阻塞性肺病病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)　　是一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统就。主指慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩。　　一.慢性支气管炎(chronic bronchitis)　　1.病因及发病机制 　　多种因素长期综合作用,呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是引起本病发生、发展的重要因素。吸烟、空气污染等可加重慢支炎的进展。　　*外因(感染;吸烟:吸烟者比不吸烟者患病率高2-8倍;环境:大气污染、工业粉尘、过敏物)。　　*内因:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损。　　2.病理变化　　(1)呼吸道粘膜上皮的损伤与修复:炎性渗出及粘液分泌↑→纤毛粘连倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死→上皮细胞再生修复:鳞化,杯状细胞↑→粘液纤毛排送系统功能↓　　(2)呼吸道腺体的变化:粘液腺大量增生和肥大,分泌亢进;浆液腺化生为粘液腺;粘液上皮杯状细胞增多。　　分泌功能亢进→咳嗽、咳痰症状;粘液栓→气道完全或不完全阻塞→呼气困难，细胞渐衰竭→粘膜变