糖尿病②发病机制和逆转.pptxVIP

知其所以然 ——糖尿病发病机制;Ⅱ型糖尿病最普遍的发病机制——细胞内脂肪堆积①;脂肪肝是如何发展成糖尿病的？;2009年，英国Whitehall Ⅱ研究： 对6500名健康人跟踪了10年， 并定期记录血糖、胰岛素和胰岛素敏感性等数据。 10年期间，部分人先后确诊为糖尿病，把确诊前几年的数据和未得糖尿病的数据做比较。一个惊人的秘密被揭开：;在糖尿病确诊前，血糖早就在偷偷的升高着，明确升高就发生在确诊前两年。; 血糖的迅速升高期伴随着转氨酶的升高，这是肝脏功能持续受损的信号！;肝内脂肪堆积与肝脏功能受损两者直接相关。 脂肪肝的形成有两个重要因素： -甘油三酯积累和炎症。;甘油三酯是脂肪的储存和运输的形式。有三个来源：新摄入的、新合成的、 储藏的。;2、新合成的： ①摄入的多余葡萄糖首先在肝脏被转化为糖原。肝脏的糖原库填满后，肝脏就合成为???肪，输送出肝脏储存。 ②另一个合成脂肪的途径是通过酒精。大量饮酒导致肝脏生成乙醛，乙醛为合成脂肪提供了最好的原料。;3、储藏的：饥饿时，全身脂肪储备被调动进入肝脏。在这里被氧化，提供燃料。;肝脏的脂肪进出是一个动态平衡系统 高密度脂蛋白HDL把脂肪从肝外运送至肝脏，脂肪离开肝脏需要蛋白质载体VLDL、LDL。 ;炎症反应对脂肪肝形成有很强的促进作用。 导致炎症的因素很多，如：动物性和高脂饮食引发的肠漏，铁过量，肝炎病毒，心理压力等。 高脂、高热量、动物性饮食和酒精是 形成脂肪肝的最主要原因。;（二）糖尿病前期;胰岛素比作钥匙 胰岛素的受体就是锁 葡萄糖转运蛋白就是门 血糖升高→胰岛素（钥匙）打开锁（胰岛素受体）→信号传递至门（葡萄糖运转蛋白），门打开→葡萄糖进入细胞→血糖下降。; 肝脏是调节血糖的重要器官;胰岛素跟肝细胞之间的关系是： 胰岛素把血糖送进肝细胞并促进糖转化为糖原或者脂肪 ； 胰岛素抑制肝脏细胞的生糖作用（把糖原和脂肪转化为葡萄糖并释放到血液）。;肝功能受损和胰岛素减敏， 胰岛素不能有效抑制肝的生糖作用，肝制造更多的葡萄糖进入血液，血糖悄悄上升。 胰腺必须分泌更多的胰岛素才能把血糖压下来（胰岛素阻抗）。 ; 糖尿病前期;有几个细节需要注意，他们都和脂肪相关： 一是肝内脂肪抑制肝细胞对胰岛素的敏感度 一是胰内脂肪抑制胰岛细胞分泌胰岛素。 一是非肝细胞内脂肪抑制本细胞对胰岛素的敏感度;（三）糖尿病爆发;当肝脏的脂肪越来越多，脂肪肝越来越严重。; 大量脂肪进入胰岛细胞，会产生两个后果： 一是抑制胰岛细胞的功能； 二是导致脂毒性胰岛细胞死亡。 二者都会降低胰岛素的分泌。; 在糖尿病爆发这个阶段，两个过程在相对发生： 一方面肝脏对胰岛素减敏，造成持续血糖升高的压力； 另一方面，胰岛功能被抑制或胰岛细胞死亡，胰岛素分泌下降（胰岛功能丧失）。 当能够分泌的胰岛素下降到再也不能 控制不断升高的血糖水位，决堤就发 生了。这就是临床上看到的糖尿病。;此类糖尿病的机制是：细胞内脂肪堆积;（四） 糖尿病的逆转;细胞对胰岛素的敏感性受细胞内脂肪的影响。 逆转糖尿病的关键是去除细胞内的脂肪！！;可以预见，这种膳食摄入绝对逆转不了糖尿病;逆转糖尿病关键就是减少细胞内的脂肪。;胰胆分流手术;只要能减少细胞内脂肪，两个抑制被逐一拿掉，糖尿病就能逆转。 肝脏脂肪受影响最快。首先发生的是肝脏脂肪下降，肝脏对胰岛素的敏感度恢复。 这时很多糖尿病患者的空腹血糖可以恢复正常。;真正的逆转需要看到胰岛功能的恢复（胰岛素分泌不再受抑制）。这个过程需要大约两个月的时间，因为胰腺脂肪的减少发生的比较慢。 一般患者的胰腺功能都是可以逆转的，除非他的胰岛细胞已经被长期的脂肪毒性完全杀死。这时他的糖尿病在临床上已经不是II型，而变成了I型糖尿病。;低脂纯素饮食对糖尿病的逆转;不手术消耗细胞内脂肪的方法： 谷、豆、蔬、果低脂纯素;健康素食基本原则 蔬、果、豆、全谷 尽量少油，无油烹饪，限制坚果 避免精致谷类和垃圾食品 高纤维、全食物 摄入足够的热量 -吃饱、多餐、健康零食 VB12、VD、ω-3;饮食习惯，决定后代子孙的兴盛与衰败;糖尿病发病机制——②炎症反应;造成炎症反应的因素包括动物性和高脂饮食引发的肠漏、铁过量、以及肝炎病毒、心理压力等。;20年前，科学家做一个实验，受试者进食鸡蛋、香肠等高脂食物 餐后4个小时，血管缩张力持续下降，在第四个小时，下降了一半。 在随后的两个小时，缩张功能慢慢回升，但还没回到实验开始的状态。 血管缩张能力的下降意味着血管壁正在变得僵直、肿胀发炎。;肠道是与外部环境接触面积最大的组织，铺开有一个网球场大，而且都是以单层上皮细胞，同时兼顾吸收营养和抵御病原体入侵两个方向相反的功能。;肠壁;肠道粘膜屏障完整性的损害（肠漏）是造