弥散性血管内凝血1.docVIP

弥散性血管内凝血(DIC)综述 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, 简称DIC) 是许多疾病发展过程中出现的一种复杂的临床综合征。其发生是由于某些致病因素如细菌、毒素、创伤、病理产科、休克、溶血、癌转移等, 进入血循环, 作用于凝血系统, 使其激活, 随之在微血管内发生血小板聚集及纤维蛋白血栓形成, 导致血小板数减少及凝血因子消耗而发生出血症状。并由于微循环障碍而出现血压下降、溶血及微血管栓塞症状。所以说D IC 是一种弥散性而又隐匿于微血管内血液凝固现象。不是系统的独立疾病, 而是许多疾病发展过程中的临床综合征。使原发病向恶化方向发展。多数发病突然、进展快、预后凶险, 造成了脏器损伤, 可因重要脏器广泛出血或血栓形成而危及生命[1,2]。所以说DIC 是急症, 要求医务人员要早期发现, 及时诊断, 有效治疗及抢救。 1 DIC病因及发病机制 1.1 病因 DIC的发病因素很复杂,几乎遍及临床各科,其中以感染性疾病、严重创伤、恶性肿瘤以及病理产科为最常见,约占DIC发病总数的80%-90%。近年来,医源性DIC日益引起重视,国外学者已将其列为DIC的重要类型之一。医源性DIC包括由药物、大型手术、肿瘤治疗及医疗过程中的意外等因素。促使DIC的发生、发展的因素主要包括:单核-巨噬细胞系统受抑(见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素);纤溶系统活性降低(主要见于抗纤溶药物使用不当或过量);妊娠等高凝状态;可致DIC“启动阑”下降的因素(如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克)等。 1.2发病机制 DIC并非是一种独立的疾病,而是多种基础疾病病理过程中的一个环节。不同疾病的DIC发病机制虽不相同,但一般认为是在内毒素、革兰阳性细菌感染、抗原抗体复合物、血管炎病变等致病因素作用下,激活机体单核-巨噬细胞和血管内皮细胞等表达释放组织因子(TF),启动外源性凝血系统;内皮细胞受损后,由活性因子血启动内源性凝血系统;抗凝调节系统(抗凝血酶、蛋白C系统及组织因子途径抑制物)的某种缺陷,三者共同作用导致凝血功能失衡,凝血酶过度形成,从而在毛细血管和小血管内形成广泛的微血栓。若同时存在纤溶系统的某种缺陷,将进一步导致广泛的血管内纤维蛋白沉积。与此同时,凝血过程消耗大量的凝血因子(包括纤维蛋白原)和血小板,并激活纤维蛋白溶解系统,引起继发性纤维蛋白溶解亢进,从而导致广泛出血、微循环障碍和休克等一系列临床表现。近年来特别强调TF在发病中的主导作用,其次是血小板活化在DIC发生中的作用,另外就是一些炎性细胞因子的作用,主要包括:白介素1及6(IL一l,IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等。 2 DIC的症状及其特点 除原发病症状外, DIC有四组症状: (1) 低血压或休克：低血压常呈顽固性, 补充血容量及升压药治疗, 效果不显著。 ②产生原因 Ⅰ 纤维蛋白在血管内广泛沉着, 导致微循环障碍. Ⅱ 回心血量下降, 心搏出量减少, 致动脉血压下降。Ⅲ 因子ⅩⅡ a 作用, 可使激肤释放酶原转变为激肤释放酶, 后者可使小动脉舒张而致低血压。同时可激活补体, 也可使小动脉舒张, 而致低血压。Ⅳ 由于乏氧酸中毒, 可使毛细血管损伤, 血流更加缓慢, 而加重休克。Ⅴ 凝血酶作用于纤维蛋白原产生肤A 和肤B , 可使静脉收缩。Ⅵ FDP 可使毛细血管通透性增高。 ( 2) 出血 ①症状特点, 首先针刺部位出血→多部位皮肤粘膜出血→内脏出血, 子宫出血。止血药物疗效差, 输血反加重出血。 ②出血原因 Ⅰ 血小板数及凝血因子被消耗, 致凝血机制障碍。Ⅱ 继发性纤溶活力上升, 不易形成凝块。Ⅲ FDP 具有抗凝作用。Ⅳ 由于血小板数减少及FDP 作用, 可致毛细血管通透性增强。 (3) 血栓栓塞症状： 在微血管内形成纤维蛋白血栓, 致使组织乏氧, 代谢能力下降, 甚至产生坏死或脏器功能低下。由于栓塞脏器不同, 临床症状也不一。如消化道栓塞可有恶心,呕吐、腹痛、腹泻等症状。肺栓塞可有气短、紫甜、咯血等症状。脑栓塞可有神志模糊、嗜睡、昏迷、抽搐、惊厥、瘫痪等症状。肝栓塞可有黄疽、肝脏肿大、肝功障碍等症状。肾脏栓塞可有少尿、无尿、蛋白尿、血尿等症状。 总之, 出现与原发病无关的各种症状。 ( 4) 溶血 溶血的原因是由于纤维蛋白血栓沉着于血管腔内, 使管腔变窄, 当红细胞通过时易受阻变形或破坏所致。溶血轻者只在显微镜下可见到红细胞呈刺状、三角形、球形、不完整形或红细胞碎片。溶血重者可出现黄疽、血红蛋白尿、网织红细胞增多。 3 DIC 临床分型 由于DI C 的四组症状不一定同时出现, 主要决定于促凝物质的性质、入血量、入血速度及病人状态, 所以临床表现轻重不一, 大致可分三型。 (1) 急性型DIC 多见于广